Подальші поради щодо способу життя покращують глікемічний контроль, окисно-відновний та запальний статус у пацієнтів із
Надія Магдад
Laboratoire de Nutrition Clinique et Métabolique, Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie, Université d’Oran, BP 1524 El M’Naouer, 31 000 Oran, Algeria
Фаріда Уда Букортт
Laboratoire de Nutrition Clinique et Métabolique, Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie, Université d’Oran, BP 1524 El M’Naouer, 31 000 Oran, Algeria
Закарія Бензіан
Clinique Laribère, Center Hospitalo-Universitaire CHU, 31 000 Oran, Алжир
Маліка Бученак
Laboratoire de Nutrition Clinique et Métabolique, Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie, Université d’Oran, BP 1524 El M’Naouer, 31 000 Oran, Algeria
Анотація
Передумови
Дієтичний склад, пов’язаний із фізичними навантаженнями, може зіграти значну роль у підвищенні чутливості до інсуліну та зниженні ризику діабету та його ускладнень. Це дослідження було покликане дослідити, чи покращувались глікемічний контроль, окислювально-відновний та запальний статус у пацієнтів з діабетом 2 типу (T2D) після 90 (d90) та 180 (d180) днів подальшого споживання харчових порад.
Методи
Набирали пацієнтів з T2D (n = 85) у віці 50 ± 8 років (жінки/чоловіки, 45/40), які отримували пероральні антидіабетичні препарати (OAD) лише з індексом маси тіла (ІМТ) 26 ± 2. На початку дослідження (d0) пацієнтам давали вказівки про подальші харчові поради, пристосовані до T2D, і від 30 до 45 хв ходьби на день. Аналізи проводили при d90 та d180 спостереження. Дані порівнювали за допомогою тесту Стьюдента, а коефіцієнти кореляції Пірсона визначали між біохімічними параметрами та подальшими рекомендаціями щодо харчування.
Результати
Зниження рівня глікованого гемоглобіну (HbA1c), глюкози та загального холестерину (ТК) було відзначено у пацієнтів з T2D, при d90 та d180 порівняно з d0. Реакційні речовини тіобарбітурової кислоти (TBARS) та гідропероксид були нижчими при d90 та d180, ніж d0. Оксид азоту азоту (NO) у сироватці крові знизився при d180 порівняно з d0 та d90. В еритроцитах активність супероксиддисмутази (СОД) зросла на 7% при d180 проти d0. Більше того, активність глутатіонпероксидази (GPx) посилюється (P Ключові слова: Діабет 2 типу, HbA1c, редокс-статус, резистин, TNF-α
Передумови
Дієтичний підхід та спосіб життя мають високий потенціал для первинної профілактики діабету 2 типу (T2D) [1]. Ця хвороба є багатоступеневим процесом, який починається як резистентність до інсуліну (ІР), що характеризується нездатністю організму правильно використовувати власний інсулін і закінчується виснаженням β-клітин підшлункової залози, що продукують інсулін, що призводить до гіперглікемії [2]. У розвитку T2D залучено кілька факторів, включаючи ожиріння, сімейний анамнез, фізичну бездіяльність та спадкові фактори [2]. Більше того, дієтичний склад може зіграти значну роль у підвищенні чутливості до інсуліну та зменшенні ризику діабету та його ускладнень [3]. Дійсно, серцево-судинні захворювання (ССЗ) є основною причиною захворюваності та смертності при СД2 [4], знаючи, що серцево-судинний ризик у СД2 втричі вищий, ніж у загальній популяції [5]. В Алжирі поширеність T2D становила близько 10% у 2010 р. [6].
У T2D окислювальний стрес (ОС) виступає посередником ІР, і його прогресування до непереносимості глюкози та встановлення патології, можливо, сприяє зростанню кількох мікро- та макро-судинних ускладнень, пов’язаних з діабетом [7]. В умовах важкої ОС пошкодження клітин відбувається із зниженою функцією β-клітин підшлункової залози, що обумовлено низькою експресією антиоксидантних ферментів [8].
Однак клінічні дослідження також показали, що специфічні концентрації антиоксидантів у плазмі та еритроцитах хворих на цукровий діабет знижені [9]. Дійсно, активність супероксиддисмутази (SOD), глутатіонпероксидази (GPx) та каталази (CAT), що знищують активні форми кисню (АФК), була зменшена у пацієнтів з T2D. Таким чином, покращення стану окисного стресу може сприяти лікуванню діабету [10].
Запалення вважається ключовим регулятором патогенезу T2D, але механізм його дії досі невідомий. Фактор некрозу пухлини (TNF-α) - це запальний цитокін, причетний до порушень обміну речовин, включаючи ожиріння та ІР. Кілька досліджень показали високий рівень інтерлейкіну-6 (IL-6) та TNF-α серед осіб з клінічно діагностованим діабетом [11]. Більше того, автори повідомляють про підвищення рівня резистину у зв'язку з ожирінням та ІР при T2D [12], тоді як в інших дослідженнях не спостерігалося зміни рівнів резистину за таких умов [13]. Дані показали, що рівень циркулюючого резистину брав участь у сприянні ожирінню, але не впливав на ступінь ІЧ. Ці спостереження припустили, що роль резистину в патогенезі діабету залишається суперечливою [14].
Метою цього дослідження було дослідити, чи не порушує TD2 глікемічний контроль, окислювально-відновний та запальний статус, та їх покращення через 3 та 6 місяців подальшого споживання харчових порад.