Поліпшення лікування сечокам’яної хвороби Котячий оксалат кальцію уролітів DVM 360

Оксалат кальцію (CaOx) був найпоширенішим (47 відсотків) мінералом котячих уролітів, що надходили до Уролітного центру Міннесоти протягом 2003 року (Таблиця 1). Понад дві третини котячих нефролітів складалися з CaOx.

Медичні протоколи, які сприятимуть розчиненню уролітів CaOx, поки відсутні. Уроцистоліти, досить малі для проходження через уретру, можуть бути видалені за допомогою порожнечі урогідропропульсії. В даний час хірургічна операція є єдиною практичною альтернативою для видалення більших активних уролітів CaOx. У деяких пацієнтів уроліти можуть бути усунені за допомогою літотрипсії.

У котів, які утворили уроліти CaOx, існує значний ризик рецидиву каменів протягом 12 - 24 місяців. Тому слід враховувати медичні протоколи, щоб мінімізувати рецидив уроліту. Завдання частини 3 цієї серії - надати розуміння ризиків та переваг, пов’язаних із терапевтичними стратегіями, призначеними для запобігання рецидивам уролітів CaOx у котів.

Терапевтичні застереження, пов'язані з іншими типами уролітів, будуть предметом майбутніх діагнозів.

Фактори ризику

1. Утворення уроліту CaOx не відбувається внаслідок однієї причини. Швидше це результат різної комбінації факторів ризику, що сприяють осадженню кальцію та щавлевої кислоти в сечі.

2. Як клініцисти, ми розглядаємо фактори ризику та захисні фактори як події, що впливають на ймовірність розвитку сечокам’яної хвороби. Існує багато типів факторів ризику, але загалом вони можуть бути перелічені в трьох категоріях:

етіологічні фактори ризику, такі як інфекції та ендокринопатії,
демографічні фактори ризику, такі як порода, вік, стать та
генетична схильність та фактори ризику навколишнього середовища, такі як умови життя та джерела води та їжі.

3. При використанні якісного (а не кількісного) значення значущості факторів ризику (або захисту) не слід присвоювати тлумачення "все або ні" або "завжди або ніколи". Кожен чинник, що сприяє ризику, може відігравати обмежену або значну роль у розвитку уролітів. У деяких ситуаціях окремі фактори ризику можуть не бути фактором у кожного пацієнта, який зазнає ризику. Крім того, ідентифікація однієї події в ланцюгу етіологічних подій - це не те саме, що ідентифікація всіх компонентів у етіологічній ланцюгу.

4. Загалом, стратегії профілактики розроблені для усунення або контролю факторів ризику, пов'язаних з калькулогенезом. Вплив деяких факторів ризику можна усунути або контролювати; інші не можуть (Таблиця 2, стор. 6S). Профілактична терапія особливо важлива для пацієнтів з великою кількістю стійких факторів ризику розвитку уролітів CaOx.

5. Епідеміологічні дослідження показують, що чоловіки (

60 відсотків) страждають частіше, ніж жінки (

40 відсотків). В одному дослідженні у стерилізованих котів у сім разів частіше розвиваються уроліти CaOx, ніж у інтактних котів.

6. Оскільки струвітові уроліти частіше виявляються у котів молодого та середнього віку (від 2 до 6 років), середній вік котів на момент виявлення уролітів оксалату кальцію становить

8 років. Однак уроліти CaOx були виявлені у котів віком від менше 1 року до більше 15 років.

7. Епідеміологічні дослідження показують, що уроліти CaOx спостерігались у більшості порід котів. Однак у гімалайських, перських, регдоллівських, гаванських коричневих та шотландських висловухих котів підвищений ризик уралітів CaOx, тоді як сіамські та абіссінські коти мали знижений ризик утворення уроліту.

8. Гіперкальціурія є основним фактором ризику утворення CaOx уроліту. Гіперкальціурія може бути пов’язана з 1) гіперкальціємією, 2) гіперабсорбцією кальцію з кишкового тракту, 3) порушенням ниркової реабсорбції кальцію та/або, 4) надмірною мобілізацією скелетного кальцію. Інші фактори ризику, пов’язані з уролітами оксалату кальцію, включають ацидоз, гіпероксалурію, гіпоцитритурію, гіпомагнезурію, зниження концентрації інгібіторів кристалізації в сечі та утворення невеликих об’ємів концентрованої сечі.

9. Емпіричні клінічні спостереження вказують на те, що гіперкальціємія легкого ступеня може бути присутньою приблизно у третини котів із уролітами CaOx. Хоча загальна концентрація кальцію в сироватці крові та іонізований в крові кальцій були незначно підвищені, концентрація паращитовидної залози не була підвищена. На жаль, основна причина гіперкальціємії у більшості цих котів ще не встановлена. Причини гіперкальціємії, виключені у цих пацієнтів, включають первинний гіперпаратиреоз, гіпервітаміноз D та гіперкальціємію злоякісного новоутворення.

10. Кишкове всмоктування надмірного кальцію призведе до гіперкальціурії. Тому представляється логічним, що обмеження дієтичного кальцію мінімізує утворення оксалату кальцію уроліту. Однак обмеження кальцію в їжі насправді може збільшити ризик утворення CaOx уроліту. Чому? Як і в сечовивідних шляхах, кальцій і щавлева кислота в просвіті кишечника можуть поєднуватися, утворюючи нерозчинний комплекс, який не всмоктується. Однак зменшення харчового кальцію без належного зниження оксалату збільшить розчинність незв’язаної щавлевої кислоти в просвіті кишечника. Це сприяє абсорбції та подальшому виведенню щавлевої кислоти з сечею. Гіпероксалурія є більшим фактором ризику утворення CaOx уроліту, ніж гіперкальціурія еквівалентної величини, оскільки для утворення нерозчинного CaOx потрібні менші прирости щавлевої кислоти. Це дає правдоподібне пояснення, чому уроліти оксалату кальцію частіше рецидивують у людей, які вживають дієти з обмеженим вмістом кальцію, порівняно з тими, що вживають дієти з достатньою кількістю кальцію. З цього випливає, що кількість харчового кальцію не слід змінювати без урахування відповідного зменшення кількості харчової щавлевої кислоти.

11. На відміну від дієтичного кальцію, споживання не дієтичних добавок кальцію між прийомами їжі має мінімальний вплив на всмоктування в кишці щавлевої кислоти, отриманої з раціону. Як результат, не дієтичні добавки кальцію збільшують ризик утворення CaOx уроліту.

12. Дієтичне обмеження фосфору є фактором ризику для збільшення виведення кальцію з сечею, оскільки дієти з дефіцитом фосфору стимулюють ниркову активацію вітаміну D. Вітамін D, у свою чергу, сприяє всмоктуванню в кишечнику та подальшому виведенню кальцію з сечею. Зниження харчового фосфору може також призвести до зменшення утворення відносно нерозчинних комплексів фосфату кальцію в просвіті кишечника, тим самим посилюючи кишкове всмоктування та ниркову екскрецію кальцію. Тому, щоб мінімізувати рецидив уролітів CaOx, не слід обмежувати харчовий фосфор.