Портальна гіпертензія та асцит у дрібних тварин - Травна система - Ветеринарний посібник Merck

, BS, DVM, DACVIM, кафедра клінічних наук, коледж ветеринарної медицини, Корнельський університет

гіпертензія

Асцит розвивається вторинно до портальної гіпертензії та низьких концентрацій альбуміну. Фізіологічні реакції, викликані підтримкою евволемії та спланхнічного перфузійного тиску, сигналізують про системне збереження натрію та води.

У всіх випадках печінкової портальної гіпертензії, внутрішньопечінкової портальної гіпоперфузії (тиск у портальній перфузії становить

5–8 мм рт. Ст.) Компенсується збільшенням артеріальної перфузії печінки, що підтримує циркуляцію органів. Це спричиняє гепатофугальний (зворотний) приплив крові до безклапанної портальної системи та утворення придбаних портосистемних шунтів (APSS).

Компенсаційний дисбаланс гомеостазу натрію та води стає клінічно очевидним при появі портальної гіпертензії та, як правило, пов’язаний із субнормальною концентрацією альбуміну. Асцитний випіт, пов’язаний із захворюваннями печінки, як правило, являє собою модифікований або чистий транссудат (сироватковий альбумін пропранолол, який вводять для контролю або зменшення ризику спонтанної кровотечі з APSS. Інші фармакологічні втручання залишаються суперечливими і не були показані в плацебо-контрольованих дослідженнях для забезпечення більшої користі. Терапевтичні стратегії боротьби з асцитом включають дієтичне обмеження натрію, введення діуретиків для збільшення елімінації натрію з сечі та терапевтичний абдоміноцентез (за необхідності). Першим кроком є ​​обмеження натрію в їжі до споживання ≤100 мг натрію/100 ккал дієти (25 мг/кг/день; фуросемід (1–2 мг/кг, перорально, два рази) і спіронолактон (завантажувальна доза 2–4 мг/кг × 2–3 дози, потім 1–2 мг/кг, перорально, двічі). 7–10 днів дозволяє ретельно титрувати дозування діуретиків вгору Поєднання петльового діуретику (фуросеміду) зі спіронолактоном (антагоністом альдостерону) знижує ризик ятрогенної гіпокаліємії.