Пошкодження попереково-крижового диска - StatPearls - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.
StatPearls [Інтернет].
Честер Дж. Донналлі III; Олександр Дж. Батлер; Метью Варакалло .
Автори
Приналежності
Останнє оновлення: 19 липня 2020 р .
Вступ
Область між тілами поперекового хребця та крижовими тілами хребців є перехідною зоною із підвищеним ризиком травмування через зміну біомеханіки, що відбувається між цими регіонами. Кожне хребцеве тіло хребта розділяють подушечки з фіброзно-хрящових структур, які забезпечують підтримку, гнучкість та незначне розподіл навантаження, відомі як міжхребцеві диски. Вони складаються в основному з двох шарів, м’яких, м’яких ядро пульпоз на внутрішній стороні диска та навколишню тверду структуру, відому як кільчасте фіброзне. [1] [2] [3] Пошкодження нормальної архітектури фіброзного кільця диска може призвести до дегенерації або випинання внутрішнього пульпозного ядра, можливо, надаючи тиск на спинний мозок або нервовий корінь, що призводить до болю та слабкості.
Трохи більше 90% гриж міжхребцевих дисків трапляється на просторі L4-L5 або L5-S1. Якщо пошкодження диска прогресує до рівня неврологічного компрометації або обмежень у повсякденному житті, тоді може знадобитися хірургічне втручання для декомпресії та стабілізації уражених сегментів. За відсутності рухових дефіцитів слід пробувати неоперативний курс знеболення, модифікацію активності та ін’єкції протягом декількох місяців [4].
Етіологія
Цікаво, що хоча загальноприйнята думка полягає в тому, що повторювані дії згинання вперед корелюють із пошкодженням диска, жодні дослідження не співвідносяться із співвідношенням доза-реакція між фізичним навантаженням та пошкодженням диска. В даний час вважається, що література про хвороби міжхребцевих дисків, колись пов'язана з цими важкими фізичними навантаженнями в професіях, може бути змішана кореляцією з нижчим соціально-економічним статусом або чинниками способу життя, що спостерігаються в цій когорті. [5]
Недавні дослідження показали, що існує дуже важливий генетичний компонент для пошкодження дисків та дегенерації хребта. Супровідні дослідження монозиготних близнюків з пошкодженнями дисків підтверджують важливість генетичних схильностей. У дослідженні МРТ 115 монозиготних близнюків 34% мінливості дегенерації диска можна пояснити генетикою (проти 2% для фізичного навантаження, 7% для віку) в області L4-S1.
Епідеміологія
Справжня частота і прийняте визначення пошкодження диска змінились із збільшенням доступності МРТ. Більшість дегенерацій міжхребцевих дисків протікають безсимптомно, що призводить до труднощів у визначенні справжньої поширеності. Крім того, через відсутність однаковості у визначенні дегенерацій дисків та гриж дисків, реальну поширеність захворювання важко переглянути в багатьох дослідженнях [6]. У метааналізі 20 досліджень, що оцінювали МРТ асимптотичних осіб, повідомлялося про поширеність аномалій диска на будь-якому рівні: від 20% до 83% для зменшення інтенсивності сигналу, від 10% до 81% для випинань диска, від 3% до 63 % для протрузії диска (проти 0% до 24% для екструзії диска), 3% - 56% для звуження диска та 6% - 56% з кільцевими розривами. Це дослідження підтверджує, що побічні випадки захворювання диска є загальним явищем і не повинні вимагати спеціалістичного обстеження за відсутності болю або обмежень.
Патофізіологія
Вважається, що випромінювання болю в спині, пов’язаного із захворюванням диска, пов’язане із здавленням нервових корінців у хребетному каналі від опуклості диска або розширенням дегенеративних тканин (тобто, зв’язок, фасеточних суглобів). У дослідженні 2010 року Сурі та співавт. із 154 послідовних пацієнтів, у яких з'явилася нова грижа поперекового диска, 62% відзначили, що симптоми почалися спонтанно, порівняно з лише 26%, які повідомили, що симптоми почалися після певного домашнього завдання або, здавалося б, загальної неліфтингової діяльності. Всупереч поширеній думці, менше 8% повідомили, що цей гострий радикуліт виник після важкої атлетики або фізичної травми.