Повна стаття Прихильність до самогубства з метформіном, наш досвід у п’яти випадках
Звіти про справи
- Повна стаття
- Цифри та дані
- Список літератури
- Цитати
- Метрики
- Передруки та дозволи
Анотація
Бігуаніди можуть виконувати функцію пероральних антигіперглікемічних препаратів. Їх застосовували для лікування цукрового діабету або переддіабету протягом останніх дев'яти десятиліть, але вони втратили свою популярність у 1970-х роках завдяки фенформіну і повернули собі метформін. Що стосується метформіну, то найпоширенішими побічними ефектами є діарея та диспепсія, що спостерігається у 30% пацієнтів. Найважливішим і серйозним побічним ефектом є молочнокислий ацидоз. Фенформін був виведений з ринків до 1970 р., Оскільки він спричиняв лактоацидоз у 40–65 пацієнтів за 100 000 пацієнт-років. Метформін викликає накопичення лактату лише у пацієнтів з печінковою, нирковою недостатністю або у пацієнтів, які роблять спроби самогубства, застосовуючи високі дози препаратів. У цьому звіті ми представляємо п’ятьох пацієнтів, які застосовували високі дози метформіну для спроби самогубства.
Вступ
Бігуаніди, історія яких налічує приблизно 90 років, знову набули своєї популярності з метформіном протягом останніх 20 років, особливо в останнє десятиліття, яке фенформін втратив у 1970-х роках. Метформін (диметилбігуанід) - це пероральний протидіабетичний препарат, отриманий бігуанідами, який пригнічує печінковий глюконеогенез та покращує чутливість до інсуліну в тканинах-мішенях. 1 Метформін викликає втрату ваги, покращує ліпідний профіль, а також незначно знижує артеріальний тиск. 2 Враховуючи профіль побічних ефектів, ті, що стосуються шлунково-кишкової системи, є найбільш вираженими. Лактоацидоз є рідкісним, але небезпечним для життя ускладненням метформіну. 3 Фенформін - це бігуанід, який застосовувався до метформіну і був виведений з ринків у 1970-х роках, оскільки спричиняв лактоацидоз у 40–65 пацієнтів за 100 000 пацієнт-років. 4, 5 Однак вважається, що молекулярна структура та фармакокінетика метформіну відрізняється від фенформіну, і метформін викликає окислення глюкози в периферичних тканинах, не впливаючи істотно на вироблення молочної кислоти натще. 6, 7
Метформін викликає накопичення лактату лише у пацієнтів з печінковою, нирковою недостатністю або у пацієнтів, які роблять спроби самогубства, застосовуючи високі дози препаратів. 8
Наша науково-дослідна лікарня є довідковим центром і має широкий спектр хворих на сп’яніння, яких направляють із зовнішніх клінік. У цьому звіті ми представляємо п’ятьох пацієнтів, які застосовували високі дози метформіну для спроби самогубства між січнем 2011 року та березнем 2012 року.
Випадок 1
24-річний чоловік був прийнятий до екстреної служби після двох годин спроб застосування метформіну (16 г) та телмісартану/гідрохлоротіазиду (близько 2,6 г/1,6 г). Після промивання шлунка та терапії активованим вугіллям (1 г/кг) він потрапив у відділення інтенсивної терапії внутрішніх хвороб. Його початкові біохімічні тести, крім АЛТ: 60 МО/л, були нормальними. Його аналіз газів артеріальної крові становив рН: 7,37, pCO2: 30 мм рт.ст., надлишок основи: -2,6 та HCO3: 23,7 ммоль/л. Шляхи його артеріальної крові спостерігали шість разів на день, але лактатного ацидозу не спостерігалося, і рівень його АЛТ спонтанно перетворювався на нормальні значення. Під час спостереження за пацієнтом найвищий рівень лактату в крові становив 10,52 мг/дл, а найнижчий рівень глюкози при погодинному спостереженні - 68 мг/дл. Пацієнт одужав, і його виписали із лікарні без наслідків.
Випадок 2
Випадок 3
Раніше здоровий 20-річний пацієнт чоловічої статі потрапив до відділення невідкладної допомоги з нудотою та блювотою, який прийняв багато таблеток диклофенаку натрію та 28 г метформіну 6 годин тому. Після промивання шлунка та активованого вугілля його прийняли до внутрішнього відділення інтенсивної терапії. Рівень лактату в крові становив 40,20 мг/дл, а аналіз газів крові був таким: pH: 7,314, pCO2: 42,2 мм рт.ст., HCO3: 20,9 ммоль/л і надлишок основи: -5,5 ммоль/л. Після 7 годин тривалого гемодіалізу аналіз газів артеріальної крові становив: pH: 7,460, pCO2: 27,2 мм рт.ст., HCO3: 26,0 ммоль/л, надлишок бази: 2,3 ммоль/л. Його аналіз газів венозної крові контролювали шість разів на день, і ацидоз більше не повторювався. Гіпоглікемії не спостерігалося в часи від прийому до лікарні до виписки. На п’ятий день спостереження він повністю одужав і був переведений у психіатричну клініку.