Практичне використання кетогенної дієти при дитячій епілепсії IntechOpen
Да Ен Юнг та Хун Донг Кім

Подано: 6 листопада 2010 р. Переглянуто: 4 квітня 2011 р. Опубліковано: 15 вересня 2011 р
інформація про главу та автора
Автори
Да Юн Юнг *
- Департамент педіатрії, Медична школа Університету Аджоу, Сувон, Корея
Хун Донг Кім *
* Адресуйте всю кореспонденцію за адресою:
З редагованого тому
За редакцією Жельки Петелін Гадже
1. Вступ
Кетогенна дієта (КД) - це дієта з низьким вмістом вуглеводів і вуглеводів, яка застосовується для нерозв’язної дитячої епілепсії з початку 1920-х років. Після відродження кетогенної дієти в середині 1990-х років вона застосовується у всьому світі для лікування тугоплавкої дитячої епілепсії. Таким чином, кетогенна дієта - це усталене, ефективне нефармакологічне лікування нерозв’язної дитячої епілепсії. Протягом останнього десятиліття роль кетогенної дієти у лікуванні важкоздатної епілепсії стала очевидною завдяки зростанню інтересу та доступних публікацій, а також збільшенню кількості центрів епілепсії, які пропонують кетогенну дієту. Однак кетогенна дієта ще не є зручною терапією, особливо тому, що звичні дієти азіатських країн містять значно менше жиру, ніж традиційні західні дієти. Тому нещодавні дослідження намагаються досягти більш безпечного та зручного дієтичного лікування рефрактерної дитячої епілепсії.
Недавній консенсус щодо кетогенної дієти, на думку експерта, послужив настановою щодо використання дієти. Запропоновані протоколи, що включають зміни відповідного віку, типи судом та етіологію, початок дієти, зміни співвідношення компонентів для зменшення вмісту жиру, тривалість дієти та переглянуті суміші, такі як кетогенне молоко або кетогенна дієта, яка намагалася розширити показання кетогенної дієти та підвищити її переносимість. Лікарі також повинні знати про різні ускладнення дієти. Менш обмежуюча кетогенна дієта, що включає модифіковану дієту Аткінса та дієти з низьким глікемічним індексом, також була клінічно випробувана із порівнянною ефективністю.
У цьому розділі наводяться практичні рекомендації щодо управління кетогенною дієтою при дитячій епілепсії та огляд сучасного стану кетогенної дієти.
2. Передумови
Епілепсія є найпоширенішим серйозним неврологічним захворюванням у світі, за оцінками, поширеність становить 1% населення. Традиційне лікування епілепсії включає фармакологічне лікування, хірургію епілепсії та стимуляцію блукаючого нерва. Незважаючи на цю терапію, у 25% дітей продовжуються неконтрольовані напади. Кетогенна дієта, яка застосовується з 1921 року, є варіантом лікування багатьох з цих дітей. Оригінальна класична кетогенна дієта базується на співвідношенні жиру до вуглеводів і білків, як правило, 3: 1 або 4: 1. Білок дотримується мінімальних вимог до росту, а джерела вуглеводів здебільшого обмежуються невеликими порціями овочів або фруктів. Класична дієта розраховується із використанням співвідношення ваги жиру до суми білка та вуглеводів. Білок забезпечується для дотримання норми дієтичного споживання, яка становить приблизно 1 г на кілограм ваги. Вуглеводи доповнюють залишок норми, що залишився. Хоча це «кетогенна дієта», один клас поживних речовин (вуглеводів) вичерпується, забезпечуючи при цьому альтернативне джерело палива для мозку іншим субстратом (кетонами), який може бути протисудомним.
Кетогенна дієта є ефективним засобом лікування резистентної до медицини епілепсії і характеризується підвищенням рівня кетонових тіл та жирних кислот у крові та мозку. Хоча детальне розуміння протисудомних механізмів дії кетогенної дієти залишається незрозумілим, останні дослідження показали, що для досягнення бажаних клінічних ефектів необхідний глобальний перехід від гліколізу до окислення жирних кислот. Більше того, дедалі більше даних вказує на те, що кетогенна дієта - як через кетонові тіла, так і через ПНЖК - може чинити нейропротекторні дії, найімовірніше, посилюючи вироблення АТФ та зменшуючи продукцію АФК, що допомагає зберегти цілісність мітохондрій. Також з’являється все більше доказів того, що кетогенна дієта змінює фундаментальну біохімію нейронів таким чином, що не тільки пригнічує гіперзбудливість нейронів, але й викликає захисний ефект (Kim do & Rho, 2008).
3. Історія кетогенної дієти
Пост застосовувався для лікування епілепсії ще з біблійних часів (Матвій 17: 5-21). Щоб імітувати метаболізм голодування, кетогенна дієта була введена сучасними лікарями в якості лікування епілепсії в 1920-х роках (Geyelin, 1921). Уайлдер (Wilder, 1921) постулював, що протиепілептичний ефект дієти пов'язаний з виробленням кетонів, а не з голодуванням. Він припустив, що збільшення вмісту жиру в раціоні при одночасному зменшенні вуглеводів призведе до зменшення частоти судом. У наступні десятиліття використання кетогенної дієти було затьмарене, оскільки фенітоїн, а потім і інші протисудомні засоби стали доступними наприкінці 30-х років. З розвитком новіших протиепілептичних препаратів із покращеною ефективністю та зручністю спостерігалося значне зменшення використання кетогенної дієти. Однак слід враховувати різноманітні побічні ефекти таких ліків, тим більше, що понад 25% епілепсії залишається не піддається вирішенню, незважаючи на розробку нових протисудомних препаратів (Kwan & Brodie, 2000).
4. Ефективність та ускладнення кетогенної дієти
Кетогенна дієта схильна до дефіциту поживної енергії, білків, мінералів та вітамінів, а також надлишку ліпідів, насичених жирів та холестерину. Використання такої незбалансованої дієти вимагає особливої уваги щодо її здійснення та контролю, особливо у дітей. Деякі побічні явища можуть виникнути протягом декількох днів або місяця після початку дієти, хоча інші можуть виникнути через кілька місяців (таблиця 1) (Freeman et al., 2006; Kang et al., 2004; Lyczkowski et al., 2005). Також слід враховувати потенційно серйозні ускладнення. Під час подальшого спостереження слід ретельно контролювати рідкісні ускладнення, що загрожують життю, такі як кардіоміопатія, серйозні інфекції або аспіраційна пневмонія, що призводить до респіраторного дистрессу (Kang et al., 2004). Особливо у пацієнтів із серцевими аритміями, такими як подовжений інтервал QT (Best et al., 2000), і у пацієнтів з основними порушеннями метаболізму або тих, хто приймає зонізамід, топірамат або ацетазоламід (Kossoff et al., 2002; Takeoka et al., 2002 ), вживання дієти може бути пов'язане з вищим ризиком несприятливих явищ. Однак більшість подій є тимчасовими або їх можна контролювати за допомогою регулярних планових оцінок (таблиця 2) та консервативного управління.