Прасування деталей відновлення кишечника Nature Reviews Immunology

Предмети

Запалення кишечника, таке як запальне захворювання кишечника (ВЗК), інфекції та рак прямої кишки, часто призводить до кишкових кровотеч і, отже, анемії. Беручи до уваги функцію печінкового гепсидину як головного регулятора системного гомеостазу заліза, Bessman et al. розглядав роль гепсидину в регуляції заліза в кишечнику. Вони описують новий шлях, за допомогою якого дендритні клітини (DC) гепсидин сприяють відновленню кишечника.

Дефіцит гепсидину (Хемп -/-) та дикого типу (Хемп +/ +) миші мали подібний рівень пошкодження кишкової тканини після введення декстрану сульфату натрію (DSS), але Хемп -/- миші мали стійку втрату ваги, порушення кишкової архітектури та зменшення довжини товстої кишки порівняно з Хемп +/ + миші після виведення DSS. Навпаки, відновлення Хемп Вплив печінки на мишей, яким не вистачає гепсидину, отриманого гепатоцитами, було порівняно з мишами дикого типу. Тому для відновлення слизової оболонки потрібно негепатоцитарне джерело гепсидину.

reviews

Бессман та ін. показали, що звичайні DC типу 2 (cDC2) є основним мієлоїдним джерелом гепсидину в товстій кишці миші після введення DSS і що кишкові CDC є важливими виробниками гепсидину також у пацієнтів з IBD. Крім того, було показано, що кДК продукують гепсидин in vitro у відповідь на мікробну стимуляцію. Хемп Миші ∆CD11C, у яких відсутня експресія гепсидину в кДК, мали подібний порушення фенотипу відновлення, ніж Хемп -/- миші після відміни DSS, що показує, що гепсидин, отриманий з cDC, необхідний для відновлення кишечника.