Прикордонна гендерно-залежна оцінка аутизму, як поведінка у мишей, що зазнали пренатального цинку

Патологічні стани

Редаговано
Франческа Сіруллі

Національний інститут охорони здоров’я (ISS), Італія

Переглянуто
Алон Шамір

Центр психічного здоров’я Мазор, Ізраїль

Лора Річері

Національний інститут охорони здоров’я (ISS), Італія

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

мишей

  • Завантажити статтю
    • Завантажте PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Додаткові
      Матеріал
  • Експортне посилання
    • EndNote
    • Довідковий менеджер
    • Простий текстовий файл
    • BibTex
ПОДІЛИТИСЯ НА

СТАТТЯ Оригінального дослідження

  • 1 Інститут анатомії та клітинної біології, Ульмський університет, Ульм, Німеччина
  • 2 WG Молекулярний аналіз синаптопатій, Неврологічний відділ, Нейроцентр Ульмського університету, Ульм, Німеччина

Вступ

Хоча в промислово розвинутих країнах дефіцит мікроелементів рідко трапляється у вагітних жінок на рівні тяжкості, що може призвести до явних відхилень у їх немовлят, цинк може бути винятком (Sandstead et al., 1977). Особливо головний мозок плоду через характер його росту та розвитку здається особливо вразливим до дефіциту цинку у матері.

Окрім багатьох сигнальних та метаболічних шляхів у центральній нервовій системі (ЦНС), у яких бере участь цинк, цинк відіграє особливу роль у нейрогенезі, міграції та диференціації нейронів та синаптичній пластичності (Frederickson et al., 2000; Levenson and Morris, 2011; Takeda et al., 2013). Крім того, цинк є іоном-сигналом у нервових клітинах та потужним модулятором нейромедіації. Таким чином, цинк має вирішальне значення для розвитку мозку, і тому не дивно, що дефіцит пренатального цинку призводить до порушення когнітивних можливостей та поведінки в подальшому житті. Зокрема, у дослідженнях на тваринах, дефіцит пренатального цинку спричиняв зміну емоційності, зміни стану тривоги та агресії, а також зміну соціальної поведінки та порушення пам’яті та навчання у подальшому житті (огляд Hagmeyer et al., 2015). Однак, незважаючи на подібність описаних фенотипів, прямих зв'язків із розладами аутистичного спектру (РАС) не було, можливо, враховуючи, що більшість цих досліджень проводились між 1970 та початком 1980-х.

Цікаво, що вже в 1976 році було відзначено, що порушення настрою відбуваються в Росії Акродерматит ентеропатичний Пацієнтів (АЕ) (пацієнтів, які страждають в основному від спадкового дефіциту цинку, тобто через мутації транспортерів поглинання цинку, таких як ZIP4), які особливо очевидні у пацієнтів немовляти та молодого віку, часто описують як "шизоїдів" і що діти з АЕ мають деякі особливості подібно до дітей-аутистів (Мойнахан, 1976), таких як уникання зорового контакту. На сьогоднішній день багато досліджень на пацієнтах-людях повідомляють, що дефіцит цинку часто трапляється із нервово-психічними розладами, такими як РАС, розлад гіперактивності з дефіцитом уваги (СДУГ), розладами настрою, такими як депресія та шизофренія (Pfaender and Grabrucker, 2014). Крім того, дефіцит цинку асоціюється з етіологією РАС як фактора екологічного ризику (Grabrucker, 2012; Vela et al., 2015).