PTP1B регулює передачу сигналу лептину In Vivo - ScienceDirect

Миші, у яких відсутня протеїн-тирозинфосфатаза PTP1B, є гіперчутливими до інсуліну та стійкими до ожиріння. Однак молекулярна основа стійкості до ожиріння була неясною. Тут ми показуємо, що PTP1B регулює сигналізацію лептину. У дослідженнях трансфекції PTP1B дефосфорилює асоційовану з рецептором лептину кіназу Jak2. PTP1B експресується в гіпоталамічних областях, що містять нейрони, що реагують на лептин. Порівняно з однолітками дикого типу, миші PTP1B -/- мають знижений коефіцієнт лептин/жир у організмі, гіперчутливість до лептину та посилене фосфорилювання тирозилу гіпоталамусу Stat3, спричиненого лептином. Лікування тіоглюкозою золота, яке усуває нейрони гіпоталамусу, що реагують на лептин, частково долає стійкість до ожиріння у мишей PTP1B -/-. Наші дані вказують на те, що PTP1B регулює сигналізацію про лептин in vivo, ймовірно, орієнтуючись на Jak2. PTP1B може бути новою метою для лікування стійкості до лептину при ожирінні.