Reddit - ScientificNutrition - Володимир М
Точно так. Це перший механістичний опис, якому я повірив, оскільки він охоплює хімію.
Гаразд, я бачу тут певне протиріччя. У статті стверджується, що глибокі тканини інтими є аваскулярними, і неоваскуляризація повинна передувати контакту біглікану з частинками ЛПНЩ. Але, здається, біглікан може зв'язуватися з TGF-бета і, зрештою, викликати VEGF та ангіогенез, тому взаємодія ЛПНЩ з бігліканом може передувати неоваскуляризації.
Останній мені більше подобається, це означає, що ЛПНЩ відіграє роль в ангіогенезі, і пояснює, чому ЛПНЩ здається необхідним для розвитку колатеральних судин. Чи включає ангіогенез рецептори ЛПНЩ, оскільки ApoE4 та FH погіршують функцію ЛПНЩ-R, і це може пояснити, чому вони є факторами ризику? Які ваші думки?
Це відео добре входить у його теорію ініціації. https://youtu.be/vLpDCetBIC0.
Він глибоко заглиблюється в конкретну морфологію і базує свою більш радикальну теорію входження цих частинок на цю морфологію та логіку положення щодо інших структур в артеріальній клітинній організації.
Отже, якщо говорити непрофесійно, то частинки ЛПНЩ є для відновлення певної шкоди, а не ефективні злочинці? Якщо це так, що спричиняє шкоду?
Ні, це не те, що пропонується в газеті.
Цей огляд свідчить про те, що атеросклероз коронарних судин починається з патологічного розширення інтими, що призводить до гіпоксії інтими та неоваскуляризації адвентициальної вазососу, сприяючи екстракції ліпопротеїнів раніше безсудинними глибокими тканинами інтими.
На даний момент я б не назвав це шкодою. Існує розбіжність між потребою в кисні та покриттям судин. Стінка артерії намагається виростити нові гілки vasa vasorum, щоб клітини мали належний запас кисню. Цей процес називається ангіогенезом, який при атеросклерозі з якихось причин стає спотвореним і патологічним. Потреба клітин у кисні залишається невиконаною, тому вони задихаються і утворюють некротичне ядро, що також є особливістю пухлин та раку.
Точна роль ЛПНЩ поки не з'ясована, але я підозрюю, що це важливо для правильного ангіогенезу, оскільки ЛПНЩ, здається, допомагає формувати колатеральні судини, АпоЕ4 і ФГ, здається, погіршують функцію ЛПНЩ-Р, а ЛПНЩ взаємодіє з бігліканом, TGF-бета та VEGF, які є сигналами ангіогенезу. Або, принаймні, це моє поточне розуміння, я все ще намагаюся це зрозуміти.
Я вдячний за цей пост, це як Eli5 того, про що я ніколи раніше не знав основної механіки, тож дякую за це!
У мене питання, чи взагалі криваві ліпіди заважають транспортуванню кисню? Я читав, що великий жир-жир може уповільнити кровотік, чи існує якась інша функція, на яку вони можуть вплинути? Блокування рецепторів або щось подібне.
Я поняття не маю, є натяки або на так, і на ні. Ліполіз рухає ліпіди, отже, чому ви можете спостерігати підвищений рівень ЛПНЩ у відповідь на голодування, фізичні вправи або дієту з низьким вмістом вуглеводів, не має сенсу зупиняти транспортування кисню під час голодування. Запальні цитокіни також впливають на вироблення ЛПНЩ, що може вплинути на споживання кисню. Є деякі натяки на те, що імунна система може зупинити вироблення енергії мітохондрій. Цукровий діабет - це просто неконтрольований ліполіз, який може спричинити апное сну, але я не знаю механізму, він може бути опосередкований ліпідами.
Однак набагато більш імовірне пояснення полягає в тому, що дисфункція дрібних судин є причиною дефіциту кисню, окисного стресу, компенсаторного поглинання ліпідів та ангіогенезу. Куріння дуже очевидно погіршує кінцеві гілки vasa vasorum і задушує стінки артерії. Аксель Гаверіх пише, що якщо фізично видалити сосуд вази, розвивається аневризмальна дилатація - захворювання, яке характеризується появою периваскулярних адипоцитів. Він також пише, що фізичного звуження vassa vasorum достатньо для створення жирових прожилок, тому гіпоксія повинна спровокувати накопичення ліпідів.
Отже, щось заважає клітинам отримувати кисень, тоді як канали, які повинні забезпечувати його, ростуть експоненціально, як пухлина якогось роду? Як це може стосуватися ліпідної гіпотези/насичені жири - це зло? Наскільки мені відомо, вони не рухають шляхи зростання або анаболізм, як білки або вуглеводи
Він конкретно каже, що чиста сила, сила, яка виникає під час фізичних вправ, забезпечує стимул для видалення зовнішнього шару артеріального просвіту, і що сидячий спосіб життя усуває цей стимул і через це ці клітини, які є плідними, мають тенденцію до накопичення а потім отримувати недостатньо харчування через градієнти поживних речовин у внутрішньоклітинному матриксі і вимагати васкуляризації. Потім набір васкуляризації призводить до контакту продуктів крові з факторами, що ініціюють захворювання.
Я не обов'язково погоджуюся з цим тлумаченням. Я розумію, що ендотеліальний шар необхідний для протистояння кров’яному тиску, артерії повинні мати товщі ендотелію, ніж вени, а гіпертонія стимулює гіперплазію інтими як ніщо інше. Така сама або подібна патологія також присутня при інших захворюваннях, таких як рак, дегенерація жовтої плями або навіть пошкодження ротаторної манжети, і ніяк це не є наслідком недостатнього фізичного навантаження. Я також підозрюю, що біглікан і ЛПНЩ мають більше, ніж пояснення, запропоноване в статті, оскільки воно є лише гіпотезою ЛПНЩ з додатковою умовою, і я не бачу, як інші фактори ризику вписуються в цю модель. Негерметичні судини - одна з можливостей, яку я можу придумати.
Насичений жир знижує функцію ендотелію, він же кровотік, дуже легко зрозуміти