REIN про ожиріння, протеїнурію та ХХН Американське товариство нефрологів
Хронічна хвороба нирок (ХХН) є основною проблемою охорони здоров’я у всьому світі 1, і ожиріння все більше визнається як незалежний фактор ризику розвитку ХХН. 2 Відбулася глобальна епідемія ожиріння та паралельний ріст поширеності метаболічного синдрому, що, ймовірно, сприяло зростанню захворюваності на ХХН. 3 Винуватці, причетні до цієї епідемії, включають розвиток загальної тенденції до малорухливого способу життя, а також дієти з надмірним споживанням калорій, пов'язаного зі шкідливою їжею та високим споживанням фруктози, переважно у формі кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози в солодких газованих напоях. 4–6 Епідеміологічні та експериментальні дослідження пов’язують високе споживання фруктози з розвитком ожиріння та метаболічного синдрому, інсулінорезистентного діабету та альбумінурії. 3,7
Ожиріння асоціюється з протеїнурією та більш швидким прогресуванням ХХН 8, а зворотне ожиріння може покращити протеїнурію 9,10 та ШКФ. Більше того, є дані, що ожиріння спричиняє гіпертрофію клубочків та порушення функції клубочків, навіть за відсутності первинного захворювання нирок. Гломерулопатія, пов’язана з ожирінням, подібна до вогнищевого сегментарного гломерулосклерозу, спостерігалась у хворих із ожирінням, часто супроводжувана масивною протеїнурією та швидкою втратою функції нирок. 10,11 Виходячи з високої поширеності, пов'язаних з цим ускладнень та зростання вартості, ожиріння, паралельне збільшенню поширеності ХХН, стало глобальним тягарем.
Зараз є переконливі докази того, що протеїнурія є маркером пошкодження нирок та сурогатним результатом ХХН, і що зменшення протеїнурії може запобігти або затримати серцево-судинні події та прогресування захворювання нирок. 12 Блокатори ренін-ангіотензинової системи (РАН) здебільшого стали основою терапії завдяки їх антипротеїнуричним ефектам у запобіганні прогресуванню хвороби нирок. Рандомізовані дослідження, що оцінювали ефективність інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) щодо захисту нирок, були вивчені як у хворих на цукровий діабет 13,14, так і при недіабетичних нефропатіях. 15,16 Примітно, що дослідження-1 щодо ефективності раміприлу при нефропатії (REIN) було першим, що продемонструвало, що інгібітор АПФ раміприл мав захисний ефект для нирок, уповільнюючи зниження ШКФ у недіабетичних хворих на ХХН із протеїнурією 3 г або більше на день. 16
У цьому випуску Mallamaci та його колеги 17, провівши post hoc аналіз когорти дослідження REIN, задали два найважливіші питання, чи впливає індекс маси тіла (ІМТ) на рівень захворюваності на ниркові події, що визначається як подвоєння сироваткового креатиніну або кінцевий стадія ниркової хвороби (ESRD) та те, чи ожиріння змінює вплив раміприлу на ці результати. Останнє питання раніше не розглядалось. У групі, яка отримувала плацебо, частота ниркових наслідків була вищою у пацієнтів із ожирінням, ніж у пацієнтів із нормальним ІМТ. Важливо, що лікування раміприлом не тільки знижувало частоту ниркових подій у всіх шарах ІМТ, але ефект був більшим у пацієнтів із ожирінням порівняно з пацієнтами, які не страждали на ожиріння. Подібним чином у пацієнтів із ожирінням спостерігалося більш виражене зниження рівня протеїнурії, ніж у тих, хто мав ІМТ.