Реконструкція шлуночків, пов’язана з ожирінням, посилюється при розширеній та гіпертрофічній кардіоміопатії
Дженніфер Дж. Рейнер 1, Інес Абдесселам 1, Джоанна д’Арсі 1, Сол Г. Майерсон 1, Стефан Нойбауер 1, Х'ю Уоткінс 2, Ванесса М. Феррейра 1, Олівер Дж. Райдер 1
Внески: (I) Концепція та дизайн: JJ Rayner, OJ Rider; (II) Адміністративна підтримка: відсутні; (III) Надання навчальних матеріалів або пацієнтів: С. Г. Майерсон, Дж. Д’Арсі, В. М. Феррейра, Х. Ваткінс, С. Нойбауер; (IV) Збір та збір даних: OJ Rider, JJ Rayner; (V) Аналіз та інтерпретація даних: OJ Rider, JJ Rayner; (VI) Написання рукописів: Усі автори; (VII) Остаточне затвердження рукопису: Усі автори.
Передумови: Ожиріння спричиняє значне серцеве ремоделювання навіть у стані здоров’я, і тим не менше внесок цієї дезадаптації у встановлення додаткового кардіоміопатичного процесу недостатньо вивчений. Серцево-судинний магнітний резонанс є золотим стандартним інструментом для оцінки серцевої геометрії, особливо в популяції з ожирінням, і, отже, ідеально підходить для дослідження цього важливого питання.
Методи: Використовуючи дані нашого великого реєстру зображень (n = 1554), ми задокументували взаємозв'язок між збільшенням ІМТ та ремоделюванням лівого шлуночка (LV) у пацієнтів із розширеною (DCM; n = 529) та гіпертрофічною кардіоміопатією (HCM; n = 297), порівняно до нормального серця (n = 728).
Результати: Незалежно від стану серця, збільшення ІМТ призводило до подібного збільшення об'ємного удару ЛШ (Р> 0,18). Однак була різниця в ступені дилатації порожнини ЛШ, пов’язаній із цією зміною ударного об’єму; порівняно із нормальним серцем [збільшення кінцевого діастолічного об’єму на 0,7 мл на одиницю зростаючого ІМТ (мл/кг/м 2)], було розширення порожнини ЛШ у DCM у три рази (+2,2 мл/кг/м 2) і вдвічі більше у HCM (+1,9 мл/кг/м 2, усі P 2, усі P
Подано 01 листопада 2019 р. Прийнято до публікації 15 червня 2020 р.
Вступ
Ожиріння є явним фактором ризику розвитку серцевої недостатності (1), і втрата ваги може значно зменшити цей ризик (2). Це частково пояснюється характерною дилатацією порожнини лівого шлуночка (ЛШ) та додатковою концентричною гіпертрофією ЛШ (ЛШ), що виникає при ожирінні (3-5), пов’язано з поганим результатом (6,7) і зворотно втрата ваги (8). Однак наслідки ожиріння при встановлених серцевих захворюваннях, як видається, менш передбачувані і в даний час далеко не ясні. Хоча ожиріння, мабуть, покращує результати систолічної серцевої недостатності (9,10), воно також негативно впливає на клінічний перебіг як при гіпертрофічній кардіоміопатії (11), так і при аортальному стенозі (12). Причини цих відмінностей невідомі, але це порушує питання, чи серцеві захворювання, які характеризуються концентричним ремоделюванням ЛШ, реагують на ожиріння інакше, ніж ті, що виявляють більш розширений фенотип. Якщо реакція серця на ожиріння модифікується основним захворюванням, це може пояснити різницю в результатах ожиріння при різних серцевих патологіях.
Реакція нормального серця на ожиріння є складною. Надмірне ожиріння накладає підвищений метаболічний попит на організм, і, отже, серцевий викид і загальний об'єм крові підвищуються при ожирінні (13). Ця гіпердинамічна циркуляція спричиняє розширення порожнини ЛШ та підвищену масу ЛШ (5). Крім того, гормональне середовище при ожирінні сприяє тому, що інсулін та лептин стимулюють гіпертрофію. Вплив ожиріння на клінічний перебіг встановлених серцевих захворювань недостатньо добре зрозумілий, неоднорідний і часто парадоксальний. Реакція ЛШ на ожиріння при встановленому захворюванні також мало досліджена. Дослідження показали посилене ремоделювання шлуночків як при аортальному стенозі (14), так і при гіпертрофічній кардіоміопатії (11), захворюваннях, при яких гіпертрофія традиційно розглядається як незалежна від впливу навколишнього середовища. Це свідчить не тільки про те, що ожиріння може змінити клінічний перебіг встановлених серцевих захворювань, але й те, що саме воно повинно розглядатися як модифікуючий фактор ризику прогресування захворювання. Розуміння того, як ожиріння впливає на серце при встановлених серцевих захворюваннях, вдосконалить наше розуміння того, чи слід застосовувати втрату ваги як додаткову терапевтичну стратегію.
Отже, метою цього дослідження було використання CMR для дослідження (I), чи відбувається адаптація ЛШ до ожиріння при встановленому серцевому захворюванні, (II), якщо він присутній, чи подібний ефект за величиною до ефекту, який спостерігається без встановлених серцевих захворювань, III) чи подібні зміни між захворюваннями, що характеризуються гіпертрофією за відсутності дилатації порожнини (гіпертрофічна кардіоміопатія, HCM) та дилатацією (дилатаційна кардіоміопатія, DCM).
Методи
Ми дослідили всі сканування серцево-магнітно-резонансної томографії (КМР), зроблені з клінічними цілями в період з 2009 по 2015 рік (n = 9 068) у нашому третинно-направляючому відділі КМР, в Оксфорді, Великобританія. Для цього аналізу ми відібрали скани пацієнтів з чітким діагнозом DCM або HCM, або тих, про кого однозначно повідомляли як про нормальне серцеве дослідження, з нормальною бівентрикулярною масою, обсягами та систолічною функцією, без ознак захворювання клапанів або пізнього посилення гадолінію. . Ця робота була зібрана з кількох досліджень, затверджених Національним комітетом з етики досліджень, відповідно до Гельсінської декларації та Гармонізованого тристороннього керівництва з належної клінічної практики Міжнародної конференції з питань гармонізації. Інформована письмова згода була отримана від усіх пацієнтів.
Загалом в аналіз було включено 1570 сканувань (17%), розділених на наступні когорти, визначені принаймні одним консультантом-кардіологом зі значним досвідом CMR (> 5 років): (I) нормальне сканування CMR (n = 728; ІМТ діапазону, 16–57 кг/м 2), (II) типовий ДКМ з ФВН менше 57% (визначений як нижня межа нормального ФВ ЛШ у популяції Оксфордшира) без ознак інфаркту міокарда на КМР-зображеннях або історії ішемічного серця хвороба, (n = 529, ІМТ 16–61 кг/м 2), і 3) гіпертрофічна кардіоміопатія, з типовою картиною асиметричної гіпертрофії ЛШ (> 15 мм товщини стінки) та/або типовою картиною посилення гадолінію (n = 297, Діапазон ІМТ: 18–50 кг/м 2). Сканування виключали, якщо були наявні захворювання легкого клапана серця або інфаркт міокарда. Будь-яке сканування, де було виявлено більше однієї ймовірної патології, також було виключено. Також були виключені пацієнти віком до 16 років.
Магнітно-резонансна томографія лівого шлуночка
Всі МР-сканування для оцінки маси, обсягів та фракції викиду міокарда проводили на системі МР 1,5 Тесла (Siemens Medical Solutions, Ерланген, Німеччина). Всі візуалізації проводили кардіологічну керування за допомогою прекардіальної ЕКГ і отримували під час затримки дихання під час закінчення видиху. Зображення отримували за допомогою послідовності стаціонарного вільного прецесійного режиму (SSFP) з часом відлуння (TE) 1,5 мс, часом повторення (TR) 3,0 мс, тимчасовою роздільною здатністю 47,84 мс та кутом перекидання 60 °, як описано раніше (15 ). Послідовності кінофільмів SSFP використовувались для отримання локалізаційних зображень, за якими слідував стек коротких осей лівого та правого шлуночків суміжних зображень з товщиною зрізу 7 мм та проміжком між зрізами 3 мм.
Аналіз даних
Статистичний аналіз
Всі статистичні дані аналізували за допомогою комерційного програмного пакету (SPSS 22; SPSS, Чикаго, Іллінойс). Проведено аналіз ANOVA з корекцією Бонферроні для порівняння вихідних змінних. Лінійний регресійний аналіз використовували для оцінки впливу ІМТ на масу ЛШ, ЕДВ та відношення маси ЛШ до об'єму (LV MVR) для кожної з груп. Залишки використовувались для підтвердження нормальності розподілу та гомосцедастичності. Для порівняння коефіцієнта регресії між групами захворювань та нормального серця був проведений фіктивний аналіз регресії. Усі регресійні моделі були скориговані з урахуванням впливу віку. Значення P