Різна актуальність вимірювань периферичного, центрального або нічного кров’яного тиску в Україні
Проф. Анджей Вічек, доктор філософії, FRCP (Ред.), FERA
Кафедра нефрології, трансплантації та внутрішніх хвороб Медичного університету Сілезії
Франція 20/24 вул., 40-027 Катовіце (Польща)
Тел. +48 32 2552695, факс +48 32 2553726, електронна пошта [email protected]
Статті, пов’язані з "
- Електронна пошта
Анотація
Вступ
Хронічна хвороба нирок (ХЗН) є одним з найважливіших факторів ризику збільшення захворюваності, смертності та погіршення якості життя. Ризик вищезгаданих ускладнень сильно зростає на всіх стадіях ХХН.
Одним з найбільш обтяжуючих факторів, що впливає на прогресування ХХН (незалежно від її етіології), є артеріальна гіпертензія. Традиційній техніці вимірювання артеріального тиску на плечовій артерії зараз близько 110 років, і вона все ще є найпоширенішим обстеженням, що використовується для діагностики та моніторингу артеріальної гіпертензії. Підвищення артеріального тиску безпосередньо пов’язане з більш вираженим ризиком серцево-судинних захворювань, інсульту та прогресування ХХН [1]. Більше того, практично будь-яке зниження периферичного артеріального тиску призводить до зменшення ризику вищезгаданих ускладнень [2].
Важливо підкреслити, що насправді саме центральний артеріальний тиск (тобто артеріальний тиск у висхідній аорті) створює справжній перфузійний тиск найважливіших органів - центральної нервової системи, серця та нирок. Було добре задокументовано, що центральний артеріальний тиск (ЦТ) не завжди повністю відповідає периферичному артеріальному тиску, виміряному на плечовій артерії [2-4]. Це пов’язано з посиленням артеріального тиску, спричиненим зменшенням еластичності стінки судини із зменшенням діаметра просвіту [5] та існуванням так званих відбитих пульсових хвиль. Коротко: пульсова хвиля, породжена кожним скороченням лівого шлуночка, поширюється вниз по артеріальному дереву, а потім відображає в точках, діаметр просвіту різко зменшується або гілки артерії. Така відбита хвиля рухається назад, перекриваючи таким чином первинну імпульсну хвилю. Як наслідок, форма пульсової хвилі в аорті є сумою первинної та відбитої хвиль [6].
Як вже було згадано, жорсткість артерій також впливає на центральний артеріальний тиск. Результати різних клінічних випробувань привели до висновку, що підвищена ригідність судин є фактором ризику збільшення серцево-судинної та загальної смертності, ішемічної хвороби серця та інсульту [7-9]. Ригідність судин підвищується навіть у молодих пацієнтів із ХХН [10, 11] і має тенденцію до збільшення на стадіях ХХН [12, 13].
Незважаючи на те, що центральний артеріальний тиск (CBP) та швидкість пульсової хвилі (PWV - відмінна сурогатна артеріальна жорсткість) [14, 15] пов'язані з підвищеним серцево-судинним ризиком, було проведено мало досліджень щодо впливу CBP та PWV на прогресування ХХН у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, особливо з небілковими захворюваннями нирок, або лише з легкою протеїнурією.
Результати клінічних досліджень із низькою кількістю зареєстрованих пацієнтів, проведених до цього часу, показали, що у пацієнтів із ХХН характер зниження артеріального тиску протягом ночі зазвичай відсутній [16]. Це було надійно описано переважно у хворих на ХХН із діабетичною нефропатією, тобто із захворюваністю, яка зазвичай характеризується вираженою протеїнурією [17, 18]. Тим не менше, навіть у пацієнтів з недиабетною ХХН в деяких дослідженнях спостерігається зниження артеріального тиску або навіть парадоксальне нічне підвищення артеріального тиску [19, 20].
Існують деякі дані, які свідчать про те, що відсутність занурення артеріального тиску протягом ночі може перебільшити прогресування ХХН у цієї групи пацієнтів [21, 22], проте це явище поки що лише курсорно з’ясовано у пацієнтів із ХХН з легким або відсутністю -протеїнурія.
Тоді метою цього поточного дослідження була оцінка впливу параметрів центрального артеріального тиску, а також зниження нічного артеріального тиску на прогресування ХХН у пацієнтів із лише невеликим ступенем протеїнурії, тобто аутосомно-домінантною полікістозом нирок ( ADPKD) або IgA-нефропатія
Матеріали і методи
У це проспективне дослідження було включено 46 дорослих хворих на ХХН із трьох різних відділень нефрології середнього віку 49 (45-54) років. Критеріями включення були випадки або аутосомно-домінантної полікістозу нирок (ADPKD) - 34 пацієнти, або IgA-нефропатія. Діагноз IgA-нефропатії завжди підтверджувався гістопатологічним дослідженням біоптатів нирок - 12 пацієнтів. До дослідження брали участь лише пацієнти з 3 або 4 стадією ХХН, тобто з оціненою клубочковою фільтрацією (eGFR) від 15 до 59,9 мл/хв/1,73 м2. ШКФ розраховували за формулою MDRD [23].
Критеріями виключення були: важка серцева та/або печінкова недостатність із тривалістю життя менше 12 місяців та важкі серцеві аритмії (включаючи фібриляцію передсердь), що виключало точну реєстрацію та аналіз пульсових хвиль. Крім того, пацієнти з раніше діагностованим обструктивним апное сну не брали участі у дослідженні. Більше того, щоб максимізувати однорідність досліджуваної групи, пацієнтів з протеїнурією, що перевищує 1 г/24 години, не включали.
Усі пацієнти отримували антигіпертензивне лікування на основі блокаторів ренін-ангіотензинової системи (RAS), наприклад інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФі) або блокатори рецепторів ангіотензину II типу 1 (БРА). У 19 випадках ці засоби застосовували в монотерапії (11 та 8 пацієнтів з АПФ або БРА відповідно), 14 пацієнтів лікували комбінацією блокаторів RAS та блокаторів кальцієвих каналів, 5 - блокаторами RAS та діуретиками, 4 - комбінацією всіх з 3 згаданих ліків та 3 із блокадою RAS, інгібітором кальцієвих каналів та бета-блокатором. До дослідження брали участь лише пацієнти, які не змінили схему антигіпертензивної терапії протягом останніх 2 місяців.
У разі виникнення стійкої форми артеріального артеріального тиску (відсутність «офісного» контролю артеріального тиску, незважаючи на вищезазначену мультимедикаментозну терапію більш ніж 3 антигіпертензивними препаратами та обов’язковим діуретиком як одного з цих сполук), пацієнти були виключені з навчання.
У всіх пацієнтів периферичний артеріальний тиск на плечовій артерії оцінювали за типовою процедурою (модифікація Короткова за методом Ріва-Роччі в сидячому положенні після принаймні 10-хвилинного відпочинку з повністю підтриманою спиною та рукою). Крім того, були проведені неінвазивні вимірювання центрального артеріального тиску та оцінка PWV за допомогою приладу SphygmoCor (AtCor Medical Pty Ltd., West Ryde NSW, Австралія).