Роль антисептичних засобів при атопічному дерматиті

Меліса Лі

Кафедра педіатрії, Університетський дитячий медичний інститут, Медична школа Юн Лоо Лін, Сінгапур 119077, Сінгапур.

Уго Ван Бевер

Кафедра педіатрії, Університетський дитячий медичний інститут, Медична школа Юн Лоо Лін, Сінгапур 119077, Сінгапур.

Анотація

ВСТУП

Атопічний дерматит (АД) - це хронічний, рецидивуючий і ремітуючий запальний стан шкіри, який зазвичай розвивається в ранньому дитинстві. Дані, отримані в результаті міжнародного дослідження астми та алергії в дитячому віці (ISAAC), показали поширеність у всьому світі від 2% до 20% з тенденцією до вищої поширеності в заможних європейських та австралійських регіонах, а також збільшення навантаження на екзему в більшості країн, що розвиваються, та у дітей молодшого віку [1, 2, 3]. Діагностика залежить від клінічної оцінки, і вказівки Національного інституту досконалості здоров’я та догляду (NICE) рекомендують використовувати перевірені критерії для АД (табл. 1), які були отримані з діагностичних критеріїв Ханіфін та Райка [4, 5]. Більшість випадків розвитку дитячого періоду легкого перебігу легкі, нечасті загострення та мінімальний вплив на якість життя. Однак більш серйозні АД корелюють із погіршенням загального стану здоров'я, порушенням сну та збільшенням рівня охорони здоров'я [6, 7]. Також існує взаємозв'язок між важкою формою АД та множинними супутніми хронічними розладами здоров'я, як атопічними, так і неатопічними, такими як астма, сінна лихоманка, харчова алергія, періодичні вушні інфекції, проблеми із зором та порушення гігієни зубів [6, 7].

Таблиця 1

Діагностичні критерії атопічного дерматиту * [4]

антисептичних

* Відтворено в Національному інституті охорони здоров’я та догляду за доглядом. Атопічна екзема у дітей, Клінічне керівництво No 57 Лондон: Національний інститут охорони здоров’я та клінічної досконалості; 2007, з дозволу Королівського коледжу акушерів-гінекологів від імені Національного співпрацюючого центру жіночого та дитячого здоров’я.

† У азіатських, чорно-карибських та чорноафриканських дітей атопічна екзема може впливати на розгинальні поверхні, а не на згини, а дискоїдні або фолікулярні візерунки можуть бути більш поширеними.

СТАФІЛОКОККАЛЬНА КОЛОНІЗАЦІЯ В АТОПИЧНІЙ ЕКЗЕМІ

Широкі дослідження показали, що схильність до колонізації SA є складною та багатофакторною [12]. Існує припущення, що основне алергічне запалення шкіри АД може сприяти посиленій колонізації СА, оскільки шкірне запалення травмує шкірний бар'єр і відкриває позаклітинні матричні адгезини, що полегшують приєднання СА [12]. Роль запалення та приєднання бактерій базується на дослідженнях, які показують суттєво зменшену колонізацію на шкірі лише за допомогою місцевих протизапальних препаратів, таких як кортикостероїди або інгібітори кальциневрину [28, 29, 30, 31]. Існує також розуміння того, що особи з шкірними захворюваннями можуть бути генетично схильними до мікроскопічних структурних змін шкірного бар'єру, включаючи посилений синтез адгезинів позаклітинного матриксу, фібронектину та фібриногену для SA [32, 33], зниження вмісту ліпідів у шкірі, лужну шкіру поверхневий рН [34, 35, 36] та зменшення вироблення ендогенних антимікробних пептидів через дефект вродженої імунної відповіді [10, 12]. У сукупності ця дисфункція шкірного бар’єру посилює колонізацію СА. Це також дозволяє потрапляти суперантигени SA (SSAgs), а також алергени та подразники, що сприяє загостренню шкірних захворювань [10].