Роль швидкості метаболізму в спокої та витрат енергії в голоді та апетиті контролюють нову
Анотація
Вступ
Контроль апетиту є складним і включає координацію входів як з фізіологічних, так і з екологічних джерел. Ранні теоретичні підходи базувались на ідеї, що механізм контролю був присвячений виключно сигналам від метаболізму глюкози, амінокислот або білків або жирової тканини. Відповідно, вони сформували глюкостатичну (Mayer, 1955), аміностатичну (Mellinkoff та ін., 1956) та ліпостатичну (Кеннеді, 1953) гіпотези. Більш пізні моделі центральної нервової системи наголошували на надходженні жирової тканини та шлунково-кишкового тракту (поряд із даними сенсорних особливостей їжі (наприклад, Schwartz and Morton, 2001; Keesey and Powley, 2008)). Основні сигнали включають лептин з жирової тканини та такі гормони, як грелін, PYY, глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1), холецистокінін (CCK), амілін та інсулін із спеціалізованих клітин ШКТ та пов'язаних з ними органів. Кажуть, що такі моделі враховують регуляцію апетиту і, в свою чергу, сприяють регулюванню ваги тіла шляхом ідентифікації конкретних молекулярних сигналів, що передають інформацію з периферії до мережі шляхів, зосереджених на гіпоталамусі. Інтерес до цього виду рецептур посилився в той період, коли молекулярна біологія почала переходити від інтегративної фізіології як пояснювальний підхід у біологічних науках.
Основним завданням, що стоїть перед будь-якою моделлю регулювання апетиту людини, є врахування постійного та періодичного потягу до їжі, а також періодичного придушення прийому їжі через епізодичну сигналізацію ситості та загальмоване тонізування (Halford and Blundell, 2000). У цьому Коментарі ми окреслимо основу нового формулювання, яке пояснює, як аспекти будови тіла та витрат енергії (ЕЕ) регулюють голод та апетит. Ця рецептура заснована на 15-річному психобіологічному дослідженні людей із надмірною вагою та ожирінням та повинна допомогти зрозуміти відносний вплив біологічних та екологічних ознак на масу тіла.
Підхід до енергетичного балансу до контролю апетиту
Вплив вправ на контроль апетиту
Склад тіла та апетит
RMR як двигун споживання їжі
Нова рецептура для контролю апетиту
Найновіші моделі регуляції апетиту звернули увагу на роль жирової тканини та пептидів ШКТ. Однак ці моделі мають більшу здатність пояснювати пригнічення прийому їжі, а не її ініціювання. Моделі втілюють думку, що тонізуючі та епізодичні інгібуючі фактори модулюють "внутрішній" орексигенний потяг до їжі. Цей ендогенний драйв, як правило, недостатньо чітко визначений. Однак на початку теоретичного висловлювання про контроль апетиту однаковий наголос приділявся гальмівним та збудливим (рушійним) особливостям апетиту. Останній був концептуалізований як «центральний руховий стан» Моргана (Morgan, 1943), а у втіленні цього у Зірки в збудливому центрі в гіпоталамусі (Stellar, 1954). Одним із головних питань було пояснити, що дає тваринам (включаючи людину) енергію та напрямок, що спонукає до пошуку їжі. У світлі знань про фізіологію гомеостазу цілком ймовірно, що потяг до їжі виникає завдяки енергії, що використовується для підтримки фізіологічного та метаболічного функціонування організму. Отже, існує потяг до їжі, що генерується ЕЕ. Це резонує з пропозицією Едгольма (Edholm et al., 1955) і являє собою поєднання паралельного мислення психобіологів, що працюють над поведінкою тварин, і фізіологів, що працюють над енергетичним балансом людини.