Сцинтиграфічна оцінка нейроендокринних пухлин - Фонд карциноїдного раку

з прикладної радіології
Майкл В. Хенсон, доктор медицини

оцінка

Доктор Хенсон - доцент клінічного професора радіології у відділі ядерної медицини та асистент клінічного професора внутрішньої медицини у відділенні кардіології медичного центру Університету Дьюка, Дарем, штат Північна Кароліна.

Вступ

Нейроендокринні пухлини виникають із клітин, що беруть початок у нервовому гребені. Хоча ці клітини мають загальне ембріологічне походження, вони розподіляються по різних ділянках та системах органів по всьому тілу, де вони можуть спричинити різноманітні типи пухлин, пов’язаних із загальним ембріологічним походженням. Ці клітини мають характерну особливість здатності продукувати пептидні гормони та здатності синтезувати аміни з певних попередників, що породило концепцію, відому як поглинання та декарбоксилювання амінових попередників. [1] Ці клітини називались клітинами APUD. У сукупності пухлини, що виникли з цих клітин, були класифіковані Пірсом як APUDomas, які в даний час частіше називають нейроендокринними пухлинами.

Клітини APUD виробляють пептиди та аміни, які діють як гормони або як нейромедіатори в організмі. Ці клітини APUD знаходяться в різних системах органів, таких як гіпофіз, підшлункова залоза, довгастий мозок наднирників, щитовидна залоза та шлунково-кишковий тракт. Регуляторні пептиди, які виділяються нейроендокринними клітинами, можуть функціонувати як гормони, нейромедіатори або як паракринні гормони. Відкриття того, що характерні аміни та пептиди, пов'язані з цими клітинами APUD, були присутніми в центральній нервовій системі та периферичній нервовій системі, призвело до формулювання терміну нейроендокринна система, що підкреслює зв'язок між нервовою та ендокринною системами.

До нейроендокринних пухлин належать такі пухлини, як аденоми гіпофіза, пухлини острівцевих клітин підшлункової залози, феохромоцитома та нейробластома мозку наднирників, медулярна карцинома щитовидної залози з С-клітин щитовидної залози, карциноїдні пухлини шлунково-кишкового тракту (або рідше від легенів) та парагангліоми.

Як правило, анатомічна та/або фізіологічно-функціональна візуалізація нейроендокринних пухлин зарезервована для пацієнтів, які мають клінічний анамнез, підозрілий на нейроендокринну пухлину, підтримуваний підвищеним рівнем первинних гормонів та/або метаболітів у плазмі та/або сечі. Ці пацієнти можуть бути оцінені за допомогою анатомічних візуалізаційних досліджень, таких як комп’ютерна томографія (КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ), а функціональний стан цих пухлин може бути оцінений за допомогою фізіологічної візуалізації за допомогою сцинтиграфії за допомогою таких речовин, як мічені радіоміченими мета-йодобензилгуані. пообідати (MIBG) або радіоактивно мічений октреотид (Octreoscan). Ці методи візуалізації слід розглядати як додаткові дослідження, а не як конкурентні способи, оскільки кожен з них забезпечує важливі аспекти оцінки цих основних пухлин для ведення пацієнта. Решта обговорення буде зосереджена на сцинтиграфічній оцінці цих пухлин.

Мета-йодобензилгуанідин

Для того, щоб ефективно блокувати поглинання I-131 щитовидною залозою, пацієнти, яким заплановане сканування I-131 MIBG, повинні отримувати перенасичений йодид калію (SSKI) протягом 1 дня до та через 6 днів після ін'єкції I-131 MIBG . Введена середня доза I-131 MIBG становить 2,0 мКі (74 МБк). Переднє та заднє зображення всього тіла отримують через 48 годин.

При звичайному скануванні всього тіла I-131 MIBG органи, які візуалізуються найчастіше, включають слинні залози, печінку, селезінку та сечовий міхур [13] (рисунок 1). Поглинання I-131 MIBG в слинних залозах і селезінці, ймовірно, пов'язане із симпатичною інваляцією цих органів. Візуалізація печінки, ймовірно, пов’язана з її об’ємом та судинністю. Деяке поглинання I-131 MIBG печінкою може відбутися, оскільки печінка є основним місцем деградації катехоламінів. Сечовий міхур візуалізується в результаті ниркової екскреції I-131 MIBG. Органи, які візуалізуються рідше та менш інтенсивно, включають міокард, легені, нирки та нормальні надниркові залози. Як правило, щитовидна залоза не спостерігається у пацієнтів, які блокуються попереднім лікуванням ССІК. Товста кишка може спостерігатися в різній мірі, що може бути пов’язано з виведенням з жовчю та/або підшлунковою залозою, секрецією через шлунково-кишковий епітелій та ковтанням слини, що містить I-131 MIBG.

Фігура 1.

Нормальний біорозподіл I-131 MIBG демонструється в носоглотці, слинних залозах, печінці, селезінці та сечовому міхурі. У животі спостерігається слабке скупчення слідів, що відповідає очікуваній діяльності кишечника.

Пухлини, які спочатку були зображені за допомогою I-131 MIBG, мають спільне ембріологічне походження, що виникає з клітин нервового гребеня. Хоча існують деякі розбіжності, ці пухлини мають багато характеристик, включаючи наявність нейросекреторних гранул, здатних накопичувати I-131 MIBG. Ця загальна характеристика призвела до спроб візуалізації феохромоцитом, карциноїдних пухлин, нейробластом та медулярної карциноми щитовидної залози. Успіх візуалізації цих різних пухлин за допомогою I-131 MIBG відрізнявся .

Рисунок 2 а.

Малюнок 2 b.

У 44-річної жінки болі в спині. (А) КТ продемонструвало велику праву надниркову масу (стрілка). (B) 48-годинне відкладене сканування I-131 MIBG продемонструвало великий фокус накопичення індикаторів (стрілка), який відповідає масі. Крім того, спостерігається дифузно аномальне накопичення сліду в скелеті, що відповідає кістковим метастазам. Патологія виявила гангліоневробластому.

Чутливість візуалізації MIBG для виявлення феохромоцитоми коливається від 80% до 90%. [6] Пояснення тому, що перевірені феохромоцитоми не накопичують MIBG I-131, залишається невирішеним. Відсутність локалізації може бути наслідком змін в будь-якому місці на шляху поглинання, зберігання або секреції або в первинній пухлині, або в метастатичному ділянці. Схоже, не існує взаємозв'язку між накопиченням I-131 MIBG та місцем розташування або гістологічним складом пухлини. Показана прямо пропорційна кореляція між відсотком поглинання I-131 MIBG та кількістю секреторних гранул, виявлених у зрізах тканин, що не є хорошим показником секреторного статусу пухлини, але є хорошим показником кількості накопиченого гормону . Отже, високе поглинання MIBG феохромоцитомою може мати місце у тих пухлинах, що містять рясний гормон, тоді як низьке поглинання MIBG може мати місце у тих пухлинах, у яких менше гормону.

Під час оцінки карциноїдних пухлин у дослідженні нашого медичного центру 48 з 82 пацієнтів (59%) продемонстрували аномальне накопичення I-131 MIBG у первинній пухлині або віддаленому метастатичному місці. [9] Успіх візуалізації варіював від 80% пухлин, що виникають з підшлункової залози (4 з 5 пацієнтів), і лише до 11% карциноїдів, що виникають із бронхів (1 з 9 пацієнтів). У підгрупі з 41 пацієнта, які мали підвищений рівень серотоніну в сироватці крові, незалежно від походження пухлини, у 80% спостерігалося аномальне накопичення I-131 MIBG. Пояснення мінливості поглинання I-131 MIBG у карциноїдних пухлинах також залишається невирішеним. Відомі біологічні відмінності пухлин, що виникають із передньої, середньої та задньої кишок, такі як електронно-мікроскопічний вигляд їх нейросекреторних гранул, картина віддалених метастазів або нейрогуморальні секреторні характеристики, не дають адекватного вирішення цього питання. Як і у випадку з феохромоцитомою, відсутність локалізації може бути наслідком змін в будь-якому місці вздовж шляху поглинання, зберігання або секреції або в первинній пухлині, або в метастатичному ділянці.