Сіль, альдостерон та паратиреоїдний гормон Що має значення для пошкодження органів

Крістіана Катена

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Джан Лука Колуссі

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Габріеле Брозоло

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Ніколь Бертін

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Маріледа Новелло

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Андреа Паломба

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Леонардо А. Сечі

Внутрішня медицина, кафедра медицини, Удінський університет, Удіне, Італія

Анотація

1. Вступ

Артеріальна гіпертензія є найбільш частим фактором ризику серцево-судинної модифікації. NHANES (Національне обстеження здоров’я та харчування) оцінило поширеність гіпертонії серед дорослого населення 30%, і що приблизно 85% людей у ​​віці від 55 до 65 років розвиватимуть гіпертонію протягом усього життя [1]. Оскільки контроль артеріального тиску серед населення є складним завданням, профілактика та лікування гіпертонії шляхом втручання у спосіб життя пацієнтів пропонуються як економічно вигідна стратегія [2–4]. Серед цих втручань зменшення споживання харчової солі може бути корисним для контролю артеріального тиску та профілактики серцевої недостатності [5].

Все більше доказів вказує на те, що, окрім серцево-судинних ефектів, надлишок альдостерону може впливати також на метаболізм мінералів та мати особливе значення для гомеостазу кальцію [13–15]. Оскільки первинний гіперпаратиреоз пов'язаний з поганим серцево-судинним результатом, роль у серцево-судинних захворюваннях також приписується паратиреоїдному гормону (ПТГ) [13–15]. Недавні дослідження продемонстрували взаємну взаємодію між альдостероном та ПТГ, і все більше доказів того, що статус солі може відігравати роль у цій взаємодії. Ця взаємодія між альдостероном і ПТГ може мати клінічну значимість, оскільки може призвести, з одного боку, до серцевих структурних та функціональних змін, що сприяють розвитку та прогресуванню серцевої недостатності, а, з іншого боку, до зниження мінеральної щільності та міцності кісток. У цьому оглядовому огляді ми викладаємо факти, що підтверджують внесок солі та альдостерону у серцево-судинні захворювання та можливі наслідки взаємної взаємодії солі, альдостерону та ПТГ на ураження серця та скелета.

2. Роль солі

Зв'язок між споживанням харчової солі, гіпертонією та серцево-судинними захворюваннями вже давно є предметом важливих епідеміологічних досліджень. Через значні розбіжності між результатами цих досліджень ця асоціація залишається в стадії дискусії [16].

2.1. Харчова сіль і артеріальний тиск

Дієтичне споживання солі давно пов’язане з регуляцією артеріального тиску. Насправді, пацієнти з гіпертонічною хворобою класифікуються як “солестійкі” або “чутливі до солі” залежно від реакції артеріального тиску на пероральне або внутрішньовенне навантаження солі. Сіль розподіляється в позаклітинній рідині і як така бере участь у регуляції артеріального тиску [17]. Вплив солі на артеріальний тиск, однак, можна пояснити зміною позаклітинного об'єму лише частково, і можуть бути задіяні додаткові механізми, включаючи зміни у реакції судин на вазоактивні речовини та взаємодію з різними гормональними системами [18].

2.2. Харчова сіль і пошкодження серця

3. Альдостерон і серце

Орієнтири досліджень перевірили вплив антагоністів альдостерону на пацієнтів із систолічною серцевою недостатністю, які повідомляють про дуже значне зниження смертності порівняно з плацебо [27] та підтверджують думку, що підвищений рівень альдостерону може бути шкідливим для серця. Пізніше дослідження, проведені у пацієнтів з первинним альдостеронізмом, есенціальною гіпертензією та діастолічною серцевою недостатністю, дали додаткові докази того, що підвищений альдостерон у плазмі може мати неприємні серцеві наслідки [28] і може передвіщати початок серцевої недостатності.

3.1. Первинний альдостеронізм

3.2. Основна гіпертонія та діастолічна дисфункція лівого шлуночка