Синдром годування у внутрішньоутробних новонароджених з обмеженим рістом при низькій вазі
Предмети
Анотація
Завдання:
Визначте частоту синдрому повторного вигодовування, що визначається наявністю гіпофосфатемії у немовлят з дуже низькою вагою при народженні (ШРЛ) з внутрішньоутробним обмеженням росту (IUGR) порівняно з тими, хто не має IUGR.
Вивчати дизайн:
У цьому ретроспективному когортному дослідженні немовлят з ГРН, прийнятих протягом 10-річного періоду (271 IUGR та 1982 не-IUGR), оцінювали на наявність специфічних відхилень електролітів у перший постнатальний тиждень.
Результат:
Немовлята IUGR значно частіше мали гіпофосфатемію (41% проти 8,9%, відносний ризик (95% довірчий інтервал: 7,25 (5,45, 9,65)) та важку гіпофосфатемію (11,4% проти 1%, 12,06 (6,82, 21,33)) у перший постнатальний тиждень. Частота гіпофосфатемії була суттєво пов'язана з наявністю материнської прееклампсії у всіх немовлят з ЛШМ (співвідношення шансів (OR): 2,58 (1,96, 3,40)) при контролі ваги при народженні та терміну вагітності.
Висновок:
Синдром повторного вигодовування виникає у немовлят з ЛЖВ з ІУГР, народжених від матерів з гестозом. У цій популяції необхідний пильний моніторинг електролітів, особливо фосфору.
Вступ
Внутрішньоутробне обмеження росту (IUGR) або обмеження росту плода визначається як ріст, який відхиляється від очікуваної моделі росту плода. Це пов’язано зі значним фізіологічним впливом на зростаючий плід і є другою провідною причиною перинатальної захворюваності та смертності. Немовлята IUGR мають більш високий ризик розвитку новонароджених ускладнень, і це пов’язано з підвищеним ризиком захворювання пізніше у зрілому віці. 1 Плацентарна недостатність призводить до стану хронічного недоїдання, що становить значний ризик для плода.
Синдром повторного вигодовування - це сузір’я порушення регуляції рідини та електролітів, яке виникає після початку ентерального або парентерального харчування після періоду недоїдання або голодування. 2 При хронічному недоїданні запаси глюкози та глікогену виснажуються, після чого настає адаптація в метаболізмі, де енергія отримується за рахунок ліполізу та виробництва кетонів. Після початку годування метаболізм глюкози призводить до збільшення використання фосфатів для виробництва АТФ. Цей підвищений попит виснажує сироваткові запаси фосфору та магнію. 2 Гіпофосфатемія часто супроводжується гіпокаліємією з внутрішньоклітинних зрушень, вторинною до підвищеного інсуліну, гіперглікемією вторинною через надлишкову доставку глюкози в системі, яка зараз адаптована до жирового обміну, та значним дефіцитом вітамінів, особливо тіаміну. 2 Фізіологічні порушення, якщо їх не лікувати, можуть призвести до ускладнень, що загрожують життю, включаючи серцеву недостатність, аритмії, респіраторні та нервово-м’язові порушення. 3, 4 Це явище широко описувалось у анорексичному відділенні, відділенні інтенсивної терапії та післяопераційній дорослій та педіатричній популяції, але на сьогоднішній день у новонароджених не повідомлялося. 5, 6
У популяції новонароджених IUGR, вторинний щодо плацентарної недостатності та зміненої доставки кисню, призводить до хронічного, тривалого недоїдання, яке можна порівняти із станом анорексичного або критичного хірургічного пацієнта. Існує гіпотеза, що у новонароджених IUGR спостерігається подібний синдром «повторного годування» після ініціювання підтримки харчування після народження. Метою цього дослідження було оцінити частоту характерних електролітних дискразій у IUGR проти немовлят, які не мають IUGR з дуже низькою вагою при народженні (VLBW).
Методи
Ми провели ретроспективне когортне дослідження на основі інформації, вилученої з перинатальної бази даних, що містить> 1000 точок даних та стаціонарних медичних карток. Усі пацієнти з ЛЖВ (7). Для визначення зібраних електролітних дискразій використовувались наступні граничні показники - гіпофосфатемія (фосфор -1), важка гіпофосфатемія (фосфор -1), гіпокаліємія (калій 3,0 мг дл -1), гіпомагніємія (магній -1) та гіперглікемія (глюкоза> 180 мг дл -1).
Статистичний аналіз
Це дослідження було проведено для порівняння частоти виникнення електролітних дискразій між немовлятами IUGR та не-IUGR VLBW. Статистичний аналіз проводили за допомогою χ 2 тест на неперервні змінні, Студентський т-тест на безперервні змінні та відносний ризик (RR). Порядочні значення порівнювали за допомогою непараметричного тесту Крускала – Уолліса. Логістичну регресію проводили для оцінки клінічних результатів, контролюючи певні клінічні фактори з отриманими коефіцієнтами шансів (OR). Двосторонній -значення
Результати
Всього 2253 немовляти з ГРН (271 IUGR та 1982 не IUGR) потрапили до відділення інтенсивної терапії новонароджених протягом перших 24 післяпологових годин протягом періоду дослідження та були включені в аналіз. Характеристики пацієнтів можна побачити в таблиці 1. Групи суттєво відрізнялись за середнім гестаційним віком, масою тіла при народженні, статтю, 5-хвилинним балом за шкалою Апгар та статусом SGA. Значно більше хворих на IUGR також народилися від матерів з гестозом. Загальна захворюваність та смертність протягом першого постнатального тижня не відрізнялися між групами.
Як показано в таблиці 2, частота розвитку гіпофосфатемії та важкої гіпофосфатемії була значно більшою у пацієнтів з IUGR. Поєднання гіпофосфатемії та гіпокаліємії, а також поєднання гіпофосфатемії, гіпокаліємії та гіперглікемії також були значно більшими у групі IUGR. Крім того, діагноз "гіпомагніємія" та окремо при інших дискразіях був значно більш вірогідним у суб'єктів IUGR.
Зважаючи на різницю середнього гестаційного віку та ваги між групами, був проведений логістичний регресійний аналіз з контролем гестаційного віку та ваги. У цих аналізах зв'язок між IUGR та гіпофосфатемією та IUGR та важкою гіпофосфатемією залишався значним (OR: 6,25; 95% довірчий інтервал (CI): 4,31, 9,08; Фігура 1
Завдяки значним змінам у методах парентерального та ентерального годування, що відбулися протягом 10-річного періоду, дані аналізували за допомогою моделі логістичної регресії, що контролювала період часу. Часовий період 2 (2006–2010 рр.) Був суттєво пов’язаний із підвищеним ризиком гіпофосфатемії (АБО: 3,13; 95% ДІ: 2,33, 4,21; ⩾ 3 дні у порівнянні з тими, хто не має гіпофосфатемії (
Обговорення
У когорті з 2253 немовлят з НШМЛ IUGR асоціювався з гіпофосфатемією, гіпокаліємією, гіперглікемією та гіпомагніємією, які є лабораторними маркерами синдрому повторного годування. Ці асоціації зі статусом IUGR підтверджують гіпотезу про синдром повторного годування у цій популяції. Клінічні прояви синдрому повторного годування були спочатку описані Кізами та Брозеком у 1940-х роках під час навмисних експериментів наслідків голоду 8 та Шніткером, коли недоїдані військовополонені помирали після відновлення звичного харчування. 9 Незважаючи на те, що клінічно спостерігалося роками у хворих з хронічним недоїданням, про це офіційно не повідомлялося і не згадувалося як «синдром повторного вигодовування» до 1981 року. гіпотонія, з асоційованою гіпофосфатемією та гіпокаліємією. 11 Це дослідження є першим клінічним доказом, що підтверджує частоту розвитку синдрому повторного вигодовування у новонароджених та має важливі наслідки для ідентифікації та лікування таких немовлят.