Споживання хлориду натрію завжди нижче, завжди краще Американське товариство нефрологів
Анотація
Поточне лікування захворювань нирок не є повністю задовільним, особливо коли воно починається на пізніх стадіях ниркової прогресії. Існує нагальна потреба в додаткових втручаннях, особливо у зменшенні споживання солі, яке є досить високим у західному світі. У цьому коментарі ми даємо критичну оцінку пост-хок аналізів останніх інтервенційних та спостережних досліджень щодо впливу споживання солі на ниркові та серцево-судинні результати. Для оцінки механізмів та безпеки зниженого споживання солі необхідні дослідження, спеціально розроблені для оцінки споживання солі як кінцевої точки. Цей підхід матиме вплив на політику охорони здоров’я та маркування вмісту солі у закупованих продуктах харчування.
Питання оптимального споживання солі - хлориду натрію - є давнім і призвело до численних анімованих суперечок. 1, 2 Визначення оптимального споживання хлориду натрію є важливим як з точки зору охорони здоров’я, так і, що важливо, з точки зору його ролі у генезі ниркових та серцево-судинних захворювань. Для залежних від хлориду натрію проблем зі здоров'ям слід розглянути два аспекти: (1) вплив хлориду натрію на АТ та (2) пошкодження органів-мішеней, незалежних від АТ. Сьогодні добре задокументовано, що вплив солі на ці два заходи виходить за рамки концепції Гайтона. Згідно з нещодавніми дослідженнями, хлорид натрію також викликає - незалежно від АТ та обсягу - несприятливі серцево-судинні та ниркові порушення через активацію Rac 1 гуанозинтрифосфатази, залежної від хлориду натрію; 3, 4 плазмові та позаклітинні незалежні від об’єму ефекти, опосередковані, серед іншого, ендотеліальним фактором росту судин-С; 5 та активація Na + -K + -аденозинтрифосфатазної сигналосоми через натрій-залежний стероїд, уабаїн, який опосередковує серцево-судинні та ниркові ураження. 6
Дентон та його колеги задокументували, що споживання солі оборотно модулює АТ у шимпанзе, виду, найближчого до Homo sapiens. 7 На підставі даних спостережень немає сумнівів, що сіль відіграє важливу роль у генезі гіпертонії і у людей.
Чи зменшує споживання солі у людей АТ, тим самим зменшуючи серцево-судинні та ниркові явища, можливо, узгоджуючись із прямими ефектами хлориду натрію, незалежними від АТ? Довгострокові 10–15-річні випробування профілактики гіпертонії (TOHP) I і II 8 показують, що, окрім зниження АТ, чисте зниження натрію на 44 ммоль/24 години (TOHP I) та 33 ммоль/24 години ( TOPH II) призводить до значного зменшення серцево-судинних подій на 25%, навіть після коригування на кілька незрозумілих факторів. Враховуючи складність таких досліджень та необхідність тривалих спостережень, TOPH I та II, мабуть, залишатимуться найкращим доказом корисного ефекту помірного зменшення споживання солі у загальній популяції; вплив на конкретні групи населення, такі як хворі на цукровий діабет або пацієнти з ХХН, залишається невідомим.
Враховуючи відсутність контрольованих довгострокових доказів, другим найкращим підходом є розгляд пост-хок аналізів контрольованих досліджень втручання у пацієнтів з гіпертонією, діабетом та захворюваннями нирок або серцево-судинної системи. Що нам говорить така інформація?
Аналіз таких доказових доказів повинен вирішувати декілька питань. По-перше, чи менше споживання хлориду натрію краще? Або існує оптимальне споживання хлориду натрію, що призводить до U-подібного взаємозв'язку, як це відомо для АТ, гемоглобіну А1с та інших заходів? По-друге, чи всі захворювання нирок створюються однаково, чи існує різниця, наприклад, між протеїнуричними та непротеїнуричними захворюваннями нирок? По-третє, чи обмежує дієтичний хлорид натрію модифікує або навіть посилює відповідь на встановлені методи лікування? Нарешті, чи є споживання хлориду натрію оптимальним для здоров’я та виживання серед населення, а також оптимальним для осіб із захворюваннями нирок або серцево-судинної системи?