Стани дефіциту мікроелементів та терморегуляція в холод - харчові потреби в холоді та в
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
Комітет Інституту медицини (США) з досліджень військового харчування; Marriott BM, Carlson SJ, редактори. Потреби у харчуванні в холодному та високогірному середовищі: заявки на військовий персонал у польових операціях. Вашингтон (округ Колумбія): Національна академія преси (США); 1996 рік.
Потреби у харчуванні в холодному та високогірному середовищі: заявки на військовий персонал у польових операціях.
Джон Л. Борода 1
ВСТУП
Вітаміни та мінерали необхідні для безлічі фізіологічних функцій, а дефіцит призводить до широкого спектру розладів. Серед цих порушень - нездатність ссавців адекватно підтримувати температуру тіла на морозі. Метою цього огляду є представити сучасні концепції регулювання температури, з особливим акцентом на підтримку температури в холодних середовищах, а також пов’язати фізіологічні зміни, спричинені дефіцитом мікроелементів, з порушеною терморегуляцією.
У ряду видів добре встановлено, що обмеження одного мікроелемента може призвести до поганих показників терморегуляції (Лукаскі та Сміт, у пресі). Однак часто причинний зв’язок між специфічними метаболічними змінами, що виникають внаслідок дефіциту поживних речовин, та зниженням функціональних можливостей людини невідомий. Багато станів дефіциту мікроелементів, які будуть розглянуті в цій главі, змінюють майже всі процеси виробництва та збереження тепла. З мікроелементів, які слід обговорити, лише дефіцит заліза має значне поширення в людській популяції, хоча дефіцит селену спостерігається в деяких конкретних регіонах Китаю. Однак, незважаючи на останні дані, що свідчать про те, що периферичне перетворення гормону щитовидної залози тироксин (Т4) в трийодйодизонін (Т3) здійснюється селенозалежним ферментом, немає доказів, що пов'язують дефіцит селену з поганою терморегуляцією у людей.
Глибокі та важкі фізичні вправи, особливо тих видів, які проводяться військовими під час своєї діяльності, можуть також спричинити значні зміни в плазмових концентраціях деяких з цих мікроелементів, що може призвести до гострого стану транзиторної недостатності в певних тканинах. Це поняття не було експериментальною парадигмою жодного з цих досліджень, і тому вимагає подальшого дослідження.
ТЕПЛОВИЙ БАЛАНС
Температура тіла тварини залежить від балансу між процесами набору тепла та втрат тепла. Це можна описати математично рівнянням теплового балансу:
де = чиста норма зберігання тепла, М = метаболічне виробництво тепла, W = механічна робота, перенесена в навколишнє середовище, Е = випарний теплообмін, C. = конвективний теплообмін, К = провідний теплообмін, і Р. = променевий теплообмін.
У середовищі, яке знаходиться нижче термонейтральності, єдиним засобом отримання тепла для гомеотерм 2 є метаболічне виробництво тепла. Втрати тепла можуть відбуватися випаровуванням, конвекцією, провідністю, випромінюванням та механічними роботами. Метаболічне тепло у ссавців походить від таких метаболічних джерел: базальний метаболізм, постгенезний термогенез, індукований дієтою термогенез, тремтливий термогенез і термогенез, що не рухається (Gordon, 1993).
Тремтячий і незворушливий термогенез є основними джерелами виробництва тепла, що використовуються під час впливу холоду, і на обидва вони можуть впливати стани дефіциту мікроелементів. На холоді периферичний вазомоторний тонус підвищується за рахунок контролю центральної нервової системи гладкою мускулатурою артеріол та артеріовенозних анастомозів, що призводить до зменшення конвективних та кондуктивних тепловтрат (Grayson, 1990). Є підстави вважати, що нездатність контролювати цей процес є основною причиною недостатності залізодефіцитних анемічних людей (і тваринних моделей), які не в змозі адекватно терморегулювати (Beard et al., 1990a, b; Lukaski et al., 1990).
Тремтіння викликається падінням температури крові через температуру тіла, в результаті чого гіпоталамус стимулює активність рухових нейронів. Згодом підвищений тонус скелетних м’язів в антагоністичних м’язових групах призводить до ритмічних коливань, ймовірно, як результат зворотного зв’язку від рефлекторного механізму м’язового веретена (Guyton, 1986). Нездатність м'язів проводити це ритмічне скорочення м'язів може бути наслідком дефіциту поживних речовин, що призводить до зниження окисного метаболізму. Очевидно, це стосується дефіциту заліза, міді та цинку, як описано далі в цій главі, а також дефіциту піридоксину та тіаміну (Лукаскі та Сміт, у пресі), хоча лише терміни дефіциту мінеральних речовин характеризуються щодо терморегуляції.
Термогенез, що не рухається, відбувається в основному в коричневій жировій тканині - типі жирової тканини, яка виробляє тепло через роз’єднання окисного фосфорилювання в мітохондріях (Himms-Hagen, 1981, 1986, 1990). На додаток до забезпечення тепла для регулювання температури, коричнева жирова тканина також витрачає надлишок енергії від надмірного споживання калорій, що називається індукований дієтою термогенез (Rothwell and Stock, 1983, 1986; Stock and Rothwell, 1991). Коричнева жирова тканина є головним органом для незворушного термогенезу у гризунів та новонароджених ссавців (Nedergaard et al., 1986), але більшість дорослих ссавців, включаючи дорослих людей, мають лише невелику кількість виявленої коричневої жирової тканини (Lean and James, 1986).