Статистика розвитку та прогресування хронічної хвороби нирок, пов’язаної з ожирінням

Ваель Нассар 1,2, Мерват Ель-Ансарі 3, Мостафа Абдель-азіз Мостафа 2, Тарек Фаяд 4, Есам Котб 2, Махмуд Темраз 1, Абдель-Насер Саад 1, Ваель Есса 1

статистика

Кафедра 1 нефрології, навчальна лікарня Сахеля, Загальна організація навчальних лікарень та інститутів (GOTHI), кафедра 2 внутрішніх хвороб та нефрології, Університет шостого жовтня, кафедра 3 клінічної патології та стовбурових клітин, кафедра 4 нефрології, медичний факультет, Каїрський університет, Каїр. Єгипет

* Автор-кореспондент: Ваель Фуад Нассар
Навчальна лікарня Сахеля
Каїр, Єгипет
Телефон +201222169401
Електронна пошта [електронна пошта захищена]

Отримано 05 грудня 2015 р - Прийнято 15 лютого 2016 р

Анотація

Об’єктивна Зростає розуміння того, що навіть за відсутності гіпертонії та діабету ожиріння саме по собі є значним фактором ризику хронічних захворювань нирок. Методи У дослідженні багатоцентрового спостереження у перерізі, триста сімдесят два (n = 372) хворі на хронічну хворобу нирок із стадіями III та IV (РКФР 20-60 мл/хв/м2) були залучені до цього дослідження. Lean Group I; 153 хворих на хронічну хворобу нирок без діабету у віці 20-40 років з індексом маси тіла між 20-25 кгм/м2; ожиріння ІІ групи; 130 хворих на хронічну хворобу нирок без діабету у віці 20-40 років з індексом маси тіла> 30 кгм/м2 та у віці III групи; 89 хворих на хронічні захворювання нирок у віці> 60 років. Ожиріла група II продемонструвала значне збільшення відношення ALD/PRA порівняно з обома іншими групами; нежирна група I (P 30 кгм/м 2 [3].

Ожиріння та пов’язані з ожирінням травми нирок зіграли важливу роль у зростанні поширеності хронічних захворювань нирок (ХХН). Зв'язок між ожирінням та захворюваннями нирок завжди починався з його зв'язку з діабетом та гіпертонією. Однак низка останніх клінічних та епідеміологічних досліджень свідчать про те, що саме ожиріння, незалежно від його зв’язку з діабетом та гіпертонічною хворобою, може зіграти важливу роль у розвитку ХХН. Поперечний аналіз даних NHANES виявив тісний зв'язок між вищим ІМТ та зниженою функцією нирок [4].

Ряд механізмів було запропоновано в якості пояснень ХХН, пов'язаних із ожирінням, включаючи хронічне запалення, аномальне ремоделювання судин та ліпотоксичність нирок [5]. Ці шляхи травмування можуть відбуватися за відсутності діабету та гіпертонії. Мабуть, найкраще описаний механізм пошкодження нирок, спричиненого ожирінням, включає несприятливі наслідки збільшення маси тіла та подальшого збільшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) на інтактний нефрон, тобто функціональний стрес [6]. Інший запропонований механізм включає адипонектин, гормон, що виробляється адипоцитами, який регулює метаболізм глюкози та ліпідів. Цей адипоцитокін знижується при ожирінні, причому рівні адипонектину зворотно пов'язані зі ступенем альбумінурії у пацієнтів із ожирінням [7].

Це дослідження було покликане висвітлити перехресні розмови між патогенезом механізмів ХХН у пацієнтів із ожирінням, незалежно від гіпертонії та діабету. Хоча нинішні методи терапії, спрямовані на уповільнення прогресуючого ураження нирок, включають зменшення ваги та покладаються на інгібування ренін-ангіотензинової системи, підхід, ймовірно, буде доповнений втручаннями, спрямованими на конкретні показники ожиріння, включаючи цитокіни та запальні фактори, обумовлені адипоцитами.

ПАЦІЄНТИ ТА МЕТОДИ

У рандомізованому багатоцентровому дослідженні поперечного перерізу у трьох сотень дев'яносто хворих на хронічну хворобу нирок (ХБН) III та IV стадії їх показники коефіцієнта ШКФ становлять 20-60 мл/нін/м 2. Дані були зібрані з першого вересня до кінця жовтня 2012 року із звичайних амбулаторних клінік п’яти загальних лікарень Єгипту. Учасники були розділені на три групи. Група I: сто п'ятдесят три пацієнти з діабетичною ХХН у віці 20-40 років з індексом маси тіла (ІМТ) між 20-25 кгм/м 2; II група: сто сорок вісім хворих на ХХН без діабету у віці 20-40 років з (ІМТ)> 30 кгм/м 2 та III група: вісімдесят дев'ять пацієнтів з ХХН у віці> 60 років.

- ІМТ обчислювали як вагу (у кілограмах), поділену на квадрат висоти (у метрах).

- Розраховані значення eGFR були класифіковані як менше 60 мл/хв/1,73 м 2 на основі класифікації функції нирок за результатами Ініціативи щодо захворювань нирок (KDOQI); Значення eGFR менше 60 мл/хв/1,73 м 2 вважали аномальними та свідчать про помірно знижену функцію нирок і називали поширеною ХХН. Оцінка швидкості клубочкової фільтрації, біохімічні оцінки проводились автоаналізатором в одній лабораторії [13].

- Зразки крові відбирали у три 10-мл пробірки з рідкою кров’ю EDTA, поміщали їх у пакети з льодом, зберігали у контейнерах з пінополістиролу та повертали до сховища крові HPFS через кур’єра на ніч. Понад 95% зразків надійшло протягом 24 годин після збору.

- Вимірювання лептину в плазмі проводили Linco Research, Inc., Сент-Луїс, Міссурі, США. Аналізом був радіоімуноаналіз (RIA) з поліклональним антитілом, вирощеним у кроликів проти високоочищеного рекомбінантного лептину людини [14, 15].

- Рівні FGF23 у плазмі крові вимірювали, використовуючи аналіз імуноферментного імуноферменту другого покоління С-кінця людини (Immutopics, Сан-Клементе, Каліфорнія). Рівні плазми вимірювали двічі у кожного середнього учасника. Коефіцієнт варіації становив 9,8%.