Тема 14 Харчування при хворобах підшлункової залози

Йоганн Окенга, доктор медичних наук, професор.
Деп. гастроентерології,
Ендокринологія та харчування,
Klinikum Bremen Mitte,
Санкт-Юргенштрассе 1,
28177 Бремен, ФРН

Мета навчання

Знати про фізіологію та патофізіологію ХП (хронічний панкреатит);
Знати цілі лікування в ХП щодо харчування;
Щоб зрозуміти показання до різних харчових втручань при ХП.

Зміст

Вступ
Фізіологія підшлункової залози
Патофізіологія хронічного панкреатиту
Клінічні особливості ХП
Харчовий статус у CP 5.1 Склад тіла 5.2 Метаболічна ситуація
Лікування, пов’язане з харчуванням 6.1 Терапевтичні цілі 6.2 Заміна ферменту підшлункової залози 6.3 Лікування болю 6.4 Рекомендації щодо дієти 6.5 Роль ентерального годування
Резюме
Клінічний випадок
Тест самооцінки
Список літератури

Ключові повідомлення

Екзокринна функція підшлункової залози необхідна для адекватного перетравлення проглоченої їжі;
Основною екзокринною функцією підшлункової залози є виділення бікарбонатних та травних ферментів, таких як ліпаза, протеїназа та амілаза, коли потрапляє їжа потрапляє в дванадцятипалу кишку;
ХП характеризується прогресуючою втратою клітин ацинарних і протокових каналів з подальшим зниженням екзокринної секреції;
Основними клінічними наслідками екзокринної недостатності підшлункової залози (відзначається у 25% - 45% хворих на ХП) є порушення травлення жиру та стеаторея;
Хронічний і особливо постпрандіальний біль є ознакою ХП (60% - 90% пацієнтів) і є основною причиною анорексії;
Ендокринна недостатність підшлункової залози (цукровий діабет) зазвичай розвивається в кінці хвороби;
Збільшення енергетичних витрат через хронічне запалення може призвести до подальшого погіршення стану харчування;
Харчове лікування - це лише частина мультимодального лікування при ХП, наступне за значенням - контроль болю та заміщення ферменту підшлункової залози в ротовій порожнині;
Під час подальшого спостереження харчова оцінка повинна бути задокументована;
Харчові цілі полягають, по-перше, у забезпеченні оптимальної енергії, субстратів і вітамінів, а по-друге, уникненні заподіяння болю в підшлунковій залозі;
Адекватне заміщення ферментів підшлункової залози є головною основою харчової допомоги у хворих на ХП з екзокринною недостатністю підшлункової залози;
Харчова терапія повинна складатися з високої калорійності (35 ккал/кг/24 години), високого вмісту білка (1,0-1,5 г/кг/24 години) та збагаченої вуглеводами дієти з помірною кількістю жиру (0,7-1,0 г/кг/24 години);
Модифікація дієтичного споживання жиру (наприклад, тригліцериди із середньою ланцюгом) необхідна лише в тому випадку, якщо ферментна терапія підшлункової залози не дає результатів;
Додаткове ентеральне харчування (годування ковтками або зондом) показано, якщо пероральне годування не досягає терапевтичних цілей;
Під час важкого гострого нападу панкреатиту пацієнта слід лікувати як гострий панкреатит (див. Модуль 14.1).

1. Вступ

Захворюваність на хронічний панкреатит зросла за останні 60 років (Рис. 1) і зараз в промислово розвинутих країнах захворюваність становить до 10 на 100 000 людських років. Це спостереження може бути зумовлене кращою діагностикою, але також може бути пов’язано із серйозними змінами у способі життя в західних індустріальних країнах. У розвинених країнах майже 70 - 80% хворих на ХП мають тривалий анамнез високого споживання алкоголю (> 80 г/добу). Поряд з алкоголем, куріння, здається, є додатковим фактором ризику, і очевидно, що існує сильна позитивна кореляція між великим споживанням алкоголю та сильним курінням. Виявлено кілька інших етіологічних факторів, включаючи генетичну схильність до ХП, але, незважаючи на велике розслідування, приблизно у 20% пацієнтів неможливо встановити конкретну причину, і ці пацієнти класифікуються як такі, що мають ідіопатичний панкреатит.

У наступному тексті будуть описані лише наслідки та лікування ХП щодо екзокринної підшлункової залози. Для конкретного лікування ендокринної недостатності підшлункової залози, будь ласка, зверніться до розділу про діабет (Тема 21).

2. Фізіологія підшлункової залози

Екзокринна реакція екзокринної підшлункової залози залежить від часу (Рис.2) і пов'язані з кількома факторами (Рис.3). Екзокринна підшлункова залоза складається здебільшого з ацинарних клітин, але додатково з центроацинарних і клітин проток. Тоді як ацинарні клітини синтезують> 10 травних ферментів, клітини протоки відповідають за вироблення бікарбонату, необхідного для нейтралізації шлункової кислоти та підвищення рН в дванадцятипалій кишці для отримання оптимального лужного середовища для ферментів підшлункової залози, а також тонка кишка межує з травними ферментами.

Блукаючий нерв та гормони секретин та холецистокінін (CCK) відповідають за стимуляцію екзокринної підшлункової залози. Ферменти підшлункової залози перетравлюють крохмаль (амілазу), ліпіди (ліпазу) та білок (трипсин та інші протеолітичні ферменти). Найважливішим стимулом для секреції підшлункової залози є наявність поживних речовин у просвіті дванадцятипалої кишки.
На секреторну реакцію підшлункової залози впливає не тільки кількість, а й склад поживних речовин у просвіті дванадцятипалої кишки (Рис.3).

3. Патофізіологія хронічного панкреатиту

Через втрату ацинарних і протокових клітин (Рис.4) секреторна здатність екзокринної підшлункової залози зменшується. Великий фізіологічний резерв підшлункової залози є причиною того, що клінічні ознаки порушення травлення жиру виникають в кінці ХП, як правило, коли 80% секреторної здатності підшлункової залози втрачено.
Порушення травлення жиру (стеаторея;> 10 г жиру в калі протягом 24 годин) є основною проблемою у цих пацієнтів. Стеаторея обумовлена (i) зменшенням секреції бікарбонату підшлункової залози, що призводить до більш швидкої та повної інактивації ліпази в кислій дванадцятипалій кишці; (ii) подальше порушення всмоктування ліпідів за рахунок денатурації жовчної кислоти в кислій дванадцятипалій кишці; (iii) швидка деградація ліпази в просвіті тонкої кишки через її більшу вразливість до протеолізу - тим самим зменшуючи період активності ліпази; (iv) обмежена здатність екстрапанкреатичної ліпази (шлункової); (v) відсутність компенсуючих ферментів, що перетравлюють тригліцериди, в кишковому кордоні кисті. Оскільки жир є таким основним джерелом енергії, порушення травлення жиру створює високий ризик білково-енергетичного недоїдання, а також спричиняє дефіцит мікроелементів та вітамінів.

Креаторея (надлишкові втрати азоту в калі:> 2,5 г азоту в калі в добу) виникає лише тоді, коли вихід трипсину становить менше 10% від норми. Проблема досліджень балансу азоту полягає в труднощах відокремити внесок у втрату азоту в калі, що потрапляється в організм, порівняно з білками, що виділяються в шлунково-кишковий тракт, та бактеріями. Отже, вплив добавок ферментів на порушення перетравлення білка недостатньо добре охарактеризований. Окрім підвищеного ризику недоїдання, збільшений об’єм стільця та вміст жиру спричиняють такі абдомінальні симптоми, як біль, повнота, здуття, діарея, метеоризм та метеоризм. Від 20 до 25% випадків з екзокринною недостатністю підшлункової залози також можуть мати ускладнення переростання бактерій, що може додатково сприяти діареї та іншим симптомам ШКТ.