Трубопровід CohBar, Inc.

Орієнтація на хронічні та вікові захворювання

cohbar

Клінічна програма: CB4211 для НАСГ та ожиріння

CB4211 - наш новий, вдосконалений аналог MOTS-c, природного мітохондріального пептиду, виявленого д-ром Пінчасом Коеном та його академічними співавторами в 2012 році. Їхні дослідження на клітинних аналізах та моделях на тваринах показали, що MOTS-c відіграє важливу роль у регуляція обміну речовин. Деякі з оригінальних досліджень MOTS-c були опубліковані в статті під назвою "Пептид, отриманий мітохондріями, MOTS-c, сприяє метаболічному гомеостазу та зменшує ожиріння та резистентність до інсуліну", яка вийшла в журналі 3-го березня 2015 року в журналі Cell Cell Metabolism.

У доклінічних дослідженнях, проведених CohBar, CB4211 продемонстрував значний терапевтичний потенціал для лікування НАСГ, демонструючи покращення рівня тригліцеридів, а також сприятливий вплив на маркери ферментів печінки, пов'язані з НАЖХП та НАСГ. CB4211 також продемонстрував значний терапевтичний потенціал для лікування ожиріння, продемонструвавши значно більшу втрату ваги разом із більш вибірковим зменшенням жирової маси порівняно з нежирною масою порівняно з провідним на ринку препаратом для ожиріння у мишей DIO. Терапевтичні ефекти CB4211 були додатково оцінені на основі добре встановленої моделі стелічних тварин (STAM ™) NASH. У цій моделі лікування CB4211 призвело до значного зниження показника активності неалкогольної жирової хвороби печінки або NAS, що є складовим показником стеатозу (накопичення жиру), запалення та надуття гепатоцитів (клітинна травма). Дані цих досліджень були представлені в Американській асоціації з вивчення захворювань печінки (AASLD) 2017 Liver Meeting® у жовтні 2017 р.

На додаток до терапевтичного потенціалу, зазначеного доклінічними моделями, описаними вище, на засіданні Американської діабетичної асоціації 2018 року були представлені дані, що містять докази in vitro про те, що CB4211 інгібує ліполіз адипоцитів, процес, який є основним у розвитку стеатозу печінки, через інсулін- залежний механізм. Ці дані дають потенційне механістичне пояснення попередніх спостережень in vivo, включаючи ефективність CB4211 на тваринних моделях NASH та антистеатотичний вплив на печінку мишей, що харчуються з високим вмістом жиру, де також було знижено відповідне зменшення циркулюючого жиру та біомаркерів пошкодження печінки. спостерігається. Діяльність CB4211 включає сенсибілізуючу дію інсуліну на рецептор інсуліну.