Важкі м’язові фасцикуляції та тремор у кішки з вторинним гіпохлоремічним метаболічним алкалозом

Пов’язані дані

Анотація

Резюме справи

18-місячна жінка, стерилізована, австралійська кішка туману, представила 24-годинну історію м’язового тремтіння та неадекватності, що прогресує до колапсу із загальними м’язовими фасцикуляціями. У кота діагностували гіпохлоремічний метаболічний алкалоз через стороннє тіло дванадцятипалої кишки, виявлене трихобезоаром при коліотомії. Після ентеротомії кішка повністю відновилася, щоб видалити трихобезоар, з припиненням нервово-м’язових клінічних ознак та нормалізацією електролітного та кислотно-лужного дисбалансу.

фасцикуляції

Актуальність та нова інформація

М’язові фасцикуляції та тремтіння у котів можуть бути спричинені інтоксикаціями, порушенням обміну речовин, енцефаломієлітом, синдромом гіперестезії котів та захворюваннями мозочка. Раніше не повідомлялося про наявні клінічні ознаки важких м'язових фасцикуляцій та тремтіння у зв'язку з кишковою непрохідністю у кота.

Вступ

Найбільш поширеними причинами метаболічного алкалозу у собак та котів є захворювання дихальних шляхів, проксимальна обструкція шлунково-кишкового тракту, введення діуретиків та захворювання нирок. 1 Сторонні тіла шлунково-кишкового тракту часто зустрічаються у котячих практиках і часто мають блювоту, анорексію, депресію та біль у животі. Клінічні ознаки метаболічного алкалозу зазвичай відображають ознаки основного розладу. 2

Важливими діагностичними можливостями м'язового тремтіння та фасцикуляцій у котів є інтоксикації (органофосфати, карбамати, хлорорганічні речовини, стрихнін, піретрини та піретроїди, мікотоксини), порушення метаболізму (гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпокаліємія, печінкова енцефалопатія, уременефанемічний енцефалопатій, феноменефлогенез. та спадкові захворювання мозочка. 3,4 Цей звіт про випадок представляє нову клінічну презентацію обструкції шлунково-кишкового тракту у котів, при якій початковими клінічними ознаками були сильний тремор м’язів та фасцикуляції, що нагадують інтоксикацію перметрином, але згодом продемонстровано, що це пов’язано з гіпохлоремічним метаболічним алкалозом через повну проксимальну кишкову непрохідність.

Опис справи

18-місячна жінка, стерилізована, австралійська туманна кішка (5,4 кг), представлена ​​практиці гілок першої думки з 24-годинною історією млявості, неадекватності, м'язового тремтіння при поводженні та однієї блювоти. Кішку утримували в приміщенні переважно без відомого впливу токсинів.

Під час фізикального огляду кішка була тихою, але настороженою з нормальною аускультацією грудної клітки та серця (частота серцевих скорочень 196 ударів на хвилину, частота дихання 36 вдихів на хвилину), виражена дегідратація (приблизно 10%) і була напруженою та болючою під час пальпації черевної черевної порожнини. Кішка була нормотермічною (ректальна температура 38,4 ° C). Неврологічне та кістково-м’язове обстеження виявило легкий тетрапарез з двозначно повільним пропріоцепцією, періодичні тремтіння м’язів та нормальну функцію черепно-мозкового нерва.

Метадон (Metadone; Ilium) вводили підшкірно (1,2 мг; 0,2 мг/кг) для седації та знеболення, а кров для біохімії та гематології сироватки отримували за допомогою яремної венепункції та направляли у зовнішню лабораторію для термінового аналізу. Кілька хвилин потому кішка поступово ставала все більш млявою з погіршенням тремтіння м’язів, тому кішку негайно перевезли до лікарні з направленням. Через тридцять хвилин, після презентації в лікарні, котра була попереку лежачи і не реагувала на захворювання із загальними м’язовими фасцикуляціями та ригідністю кінцівок, тахікардією та гіпертермією (ректальна температура 40,9ºC) (див. Відео в додатковому матеріалі).

Внутрішньовенну (IV) рідинну терапію розпочали із застосуванням сполуки лактату натрію (розчин Хартмана; Бакстер Віафлекс) зі швидкістю 10 мл/кг/год та збирали кров для термінового внутрішнього аналізу біохімії та гематології сироватки крові. Очікуючи результатів аналізу крові, коту ввели діазепам (дві дози 2,5 мг внутрішньовенно внутрішньовенно, через 10 хвилин; Памлін, Чева). Оскільки внутрішньовенний діазепам не впливав на ознаки кішки, протягом 40 хвилин вводили періодичний болюс альфаксалону (Alfaxan; Jurox) загальною кількістю 10 мг, з незначним покращенням м’язових фасцикуляцій. Потім був проведений аналіз газів яремної венозної крові, і метокарбамол (250 мг; Robaxin, Bomac Laboratories) вводили в одну пряму кишку, що призводило до поступового зменшення м’язового тремтіння, фасцикуляцій та частоти серцевих скорочень та температури тіла.

Результати аналізу крові виявили важку гіпохлоремію, гіпонатріємію, підвищену концентрацію бікарбонату, азотемію, легку гіперпротеїнемію, гемоконцентрацію та загальний вміст кальцію (табл. 1). Гази венозної крові (виконувані власноруч через 1 год на внутрішньовенних рідинах) виявили змішане кислотно-лужне порушення з алкаліємією (pH 7,42; контрольний інтервал [RI] 7,24–7,40), метаболічним алкалозом (HCO3 31,2 ммоль/л; RI 22,0–24,0 ммоль/л) та компенсаторний респіраторний ацидоз (PCO2 53,0 мм рт.ст .; RI 34,0–38,0). Надлишок бази та іонізований кальцій не вимірювали. На цей момент ветеринарній бригаді все ще було незрозуміло, чому ці зміни спричиняють клінічні ознаки кішки, тому були проведені візуалізаційні дослідження для дослідження гіпохлоремічного метаболічного алкалозу, оскільки проксимальна обструкція шлунково-кишкового тракту здавалася ймовірною можливістю.

Таблиця 1

Лабораторні вимірювання при надходженні та через 4 місяці після виписки.

Аналіт
(одиниці) Довідковий інтервал ПрийомПослідувати
Через 4 місяці
Еритроцити (× 10 12/л)4,9–10,010.77.8
Гемоглобін (г/л)77–156159119
Натрій (ммоль/л)144–158143150
Калій (ммоль/л)3,7–5,44.84.7
Хлорид (ммоль/л)106–123 74 117
Бікарбонат (ммоль/л)12–24 45 23
Глюкоза (ммоль/л)3,2–7,511.53.8
Сечовина (ммоль/л)5,0–15,022.58.9
Креатинін (ммоль/л)0,08–0,200,290,16
Кальцій (ммоль/л)2,1–2,82.42.5
Фосфат (ммоль/л)1,0–2,33.81.9
Загальний білок (г/л)60–848968
Альбумін (г/л)25–384134
ALP (МО/л)5–502325
AST (МО/л)2–6252116
АЛТ (МО/л)19–10058134
CK (МО/л)64–400512722
USG1,035–1,060Не виконується> 1,050