Відкриття дефіциту цинку у людини до початкових перекладів у галузі харчування Oxford Academic
Розкриття інформації від автора: H. H, Sandstead, відсутні конфлікти інтересів.
Гарольд Х. Сендстед, Дефіцит людського цинку: відкриття для початкового перекладу, Досягнення у харчуванні, том 4, випуск 1, січень 2013 р., Сторінки 76–81, https://doi.org/10.3945/an.112.003186
Анотація
Вступ
Ура, ура, ура для Ананди Прасад (Додаткова Рис.1). Узагальнена тут робота була зроблена давно. Ці знання сприяли певним дослідженням та іншим процесам, які тривають з користю для людини.
До відкриття Прасада (1) дефіцит цинку у людини вважався малоймовірним. Ця думка, здавалося, підтверджується широким розподілом цинку в природі, труднощами, пов'язаними з індукцією дефіциту цинку у щурів (2), і очевидною відсутністю дефіциту цинку серед сільськогосподарських тварин, крім свиней (3). Повідомлялося про декілька досліджень поживних речовин цинку людини (4–7), включаючи зв’язок гіперцинкурії з важкими захворюваннями печінки (7), але загальне значення не оцінювалось. Прийняття відкриття Прасада було повільним, що відповідало опору новим відкриттям деяких членів академії. Цей огляд узагальнює первинне відкриття, доказ гіпотези та ранні спроби застосувати нові знання. Деякі перспективи включені.
Сучасний стан знань
Прасад вперше зіткнувся з дефіцитом цинку (1) восени 1958 р., Коли він провів обстеження пацієнта за проханням Джеймса А. Халстеда (8) з метою обговорення дефіциту заліза в медичних гранд-турах лікарні Сааді в Ширазі, Іран (Додаткова Рис.2).
Прасад перебував у Ширазі, щоб допомогти Хобарту А. Рейманну, попередньому керівнику медицини Університету Міннесоти, впровадити нову навчальну програму в лікарні Немазі. Ця публікація надала можливість вивчати захворювання, які в Міннесоті малоймовірні. Нещодавно Прасад закінчив аспірантуру в галузі внутрішньої медицини та гематології та дослідив доктора філософії в Медичній школі Університету Міннесоти, де його наставником була Сесіль Дж. Ватсон.
Пацієнт (індексний випадок) був фермером чоловічої статі у віці 21 року, який протягом 4 років не працював через слабкість та задишку (Додаткова Рис.3). Він почав їсти глину в дитинстві і завжди був маленьким. Він страждав серйозним дефіцитом заліза, мав гепатоспленомегалію і не міг встановити причину крововтрати. Його дієта була заснована на сільському хлібі [Танок, паперовий тонкий бездріжджовий хліб, приготований із пшеничного борошна на 90–100%, що містить 50750 мг фітату/100 г. Для дорослих він може забезпечити 50–90% дієтичної енергії (9)], картоплю, інші овочі та фрукти. Яйця та м’ясо були рідкісними.
Фізично спостерігалася очевидна різниця між ростом і розвитком та хронологічним віком, оскільки він здавався віком 10 років, мав зріст 135 см і важив 29,5 кг. Його життєво важливими показниками були: температура 37,4 ° С, дихання при 20 об/хв, частота серцевих скорочень 100 уд./Хв і артеріальний тиск 105/55 мм рт. Він був блідий, а нігті мали ложкоподібну деформацію (койлонихія). Ознаки ранньої серцевої недостатності були наявні. Печінка та селезінка були великими на 4 см нижче реберного краю. Його геніталії були неповнолітніми, а волосся на тілі та обличчі дорослих відсутні. Кістковий вік був 10, 11)].
Індекси стану заліза включали дуже низький гемоглобін - 35 г/л. Сеча та кал не були чудовими. Функції печінки та біопсія були нормальними. Загальна концентрація білка в сироватці та відсоток альбуміну були нормальними, тоді як гама-глобулін був підвищений. Після стимуляції гістаміном або після 6 тижнів лікування не було вихідної вільної шлункової кислоти [поживна речовина цинку впливає на функцію парієтальних клітин шлунка (12)].