Вплив байкалеїну на транслокацію GLUT4 в адипоцитах індукованих дієтою мишей з ожирінням - FullText -

Чженвен Чжан і Пінг Бо

адипоцитах

Кафедра ендокринології клінічного медичного коледжу,

Янчжоуський університет, Янчжоу, 225001 (Китай)

Електронна пошта [email protected]; [email protected]

Статті, пов’язані з "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Електронна пошта

Анотація

Вступ

Чітко встановлено, що шляхом активації транспортера глюкози 4 (GLUT4) інсулін відіграє важливу роль у транспорті глюкози в адипоцити [1]. У специфічних для адипоцитів мишей-нокаутів GLUT4 порушується гомеостаз глюкози та розвивається резистентність до інсуліну [2], тоді як миші, що мають специфічну жирову тканину GLUT4, виявляють покращену чутливість до інсуліну та гомеостаз глюкози, навіть у мишей із ожирінням та діабетом [3, 4]. Крім того, під час інсулінорезистентності або діабету 2 типу порушується транслокація GLUT4 у плазматичну мембрану [5]. Збільшення кількості транспорту глюкози паралельно збільшенню щільності GLUT4 на мембранах клітинної плазми [6], тобто збільшення чутливості до інсуліну опосередковується транслокацією більшої кількості GLUT4 на поверхню клітини у відповідь на подразники інсуліну. Отже, ці результати продемонстрували, що сприяння експресії та транслокації GLUT4 є важливим для підтримання гомеостазу глюкози при лікуванні інсулінорезистентності та діабету 2 типу.