Вплив кручення на експресію гена міжхребцевих дисків та біомеханіку за допомогою моделі щурячого хвоста

Ана Барбір

* Інженерна школа, Вермонтський університет, Берлінгтон, штат Техас

Каролін Е. Годберн

* Інженерна школа, Вермонтський університет, Берлінгтон, штат Техас

Артур Дж. Міхалек

* Інженерна школа, Вермонтський університет, Берлінгтон, штат Техас

Алон Лай

† Департамент медичних технологій та інформатики Гонконгського політехнічного університету, Гонконг, Китай

Роберт Д. Монсі

‡ Департамент ортопедії та реабілітації, Університет Вермонта, Берлінгтон, штат Техас

Джеймс К. Іатрідіс

* Інженерна школа, Вермонтський університет, Берлінгтон, штат Техас

‡ Департамент ортопедії та реабілітації, Університет Вермонта, Берлінгтон, штат Техас

Анотація

Вивчати дизайн

Модель хвоста щура in vitro та in vivo для оцінки впливу кручення на біомеханіку міжхребцевих дисків та експресію генів.

Об’єктивна

Дослідити вплив кручення на сприяння біосинтезу та пошкодження хвостових міжхребцевих дисків щурів.

Короткий зміст фонових даних

Торсія є важливим режимом навантаження на диск, і збільшення крутильного обсягу рухів пов'язане з клінічними симптомами, спричиненими розладом диска. Змінений вміст еластину пов'язаний із дегенерацією диска, але його вплив на крутильне навантаження невідомий. Хоча ефекти компресії вивчені, вплив торсії на експресію гена міжхребцевих дисків невідомий.

Методи

Біомеханічні випробування in vitro проводили на торсії на сегментах руху хвоста щурів, підданих 4 обробкам: еластаза, колагеназа, геніпін, контроль. Випробування in vivo проводили на щурах із фіксаторами типу Ілізарова, імплантованими в сегменти каудального руху з п'ятьма 90-хвилинними навантажувальними групами: циклічне кручення 1 Гц до ± 5 °, ± 15 ° та ± 30 °, статичне кручення до + 30 °, і бутафорський. Тканини ядер і ядер аналізували окремо за допомогою qRT-PCR для експресії генів анаболічних, катаболічних та прозапальних цитокінових маркерів.

Результати

Тести in vitro показали зниження жорсткості на кручення після обробки еластазою та відсутність змін жорсткості з частотою. Випробування in vivo не показали значних змін динамічної жорсткості з часом. Циклічна торсія надрегульованої експресії еластину в фіброзному порожнині. Посилення регуляції TNF-α та IL-1β вимірювали при ± 30 °.

Висновок

Ми прийшли до висновку, що сильні відмінності у реакції диска на циклічне кручення та стиснення є очевидними при збільшенні кручення експресії та компресії еластину, що призводить до більш значного збільшення метаболізму диска в пульпозному ядрі. Результати підкреслюють важливість еластину у крутильному навантаженні та припускають, що еластин реконструюється у відповідь на зсув. Торсіонне навантаження може спричинити травмування диска при надмірних амплітудах, які можна виявити біологічно, перш ніж вони стануть біомеханічними.

Причини дегенерації міжхребцевих дисків (IVD) є багатогранними, що зумовлене старінням, механічними, генетичними та харчовими факторами. 1 Дегенерація IVD проявляється біохімічно через втрату глікозаміногліканів, регіональні зміни складу матриксу колагену 2, а також зміни структури еластину 3, 4 та вмісту. 5 Збільшення експресії протеаз та їх інгібіторів 6, 7, включаючи MMP-3, ADAMTS-4 та TIMP-1, а також цитокіни IL-1β 8 та TNF-α 9 також були пов'язані з дегенерацією. Біомеханічно, дегенерація IVD характеризується зниженням внутрішньодискового та осмотичного тиску, 10, 11 зміненим діапазоном руху та зменшенням нейтральної зони, 12 - 14 та зменшенням повзучості та швидкості повзучості. 15, 16

---