Вплив лептину в сироватці крові на збільшення ваги, викликане оланзапіном, у пацієнтів із шизофренією

Афілійований відділ психіатрії, Вища школа медичних та стоматологічних наук університету Ніігата, Ніігата, Японія

Нобуто Цунеяма,
Ютаро Судзукі,
Казуші Савамура,
Такуро Сугай,
Наокі Фукуі,
Junzo Watanabe,
Шин Оно,
Мамі Сайто,
Тошіюкі Соня

Цифри

Анотація

Передумови

Лікування оланзапіном (OLZ) пов’язане з високим ризиком набору ваги та може спричинити порушення метаболізму гліколіпідів. Отже, основний механізм набору ваги, пов’язаного з OLZ, необхідний для з’ясування, але ще не визначений належним чином. Останніми роками адипоцитокіни, такі як лептин, адипонектин та фактор некрозу пухлини (TNF) -α, які відіграють важливу роль в енергетичному гомеостазі, пропонуються як біомаркери збільшення ваги. Тут ми визначили, чи базові концентрації лептину, адипонектину та TNF-α у плазмі крові передбачають збільшення ваги після лікування OLZ.

Методи

Ми набрали 31 амбулаторного хворобу на шизофренію (12 чоловіків та 19 жінок, вік 28,8 ± 10,2 року), які не отримували медичних препаратів або застосовували інший антипсихотичний препарат для монотерапії. Були отримані вихідний індекс маси тіла (ІМТ) та рівні лептину, адипонектину та TNF-α у плазмі крові. Усі пацієнти розпочали або перейшли на монотерапію OLZ максимум на 1 рік. ІМТ також був отриманий у кінцевій точці.

Результати

Середня зміна ІМТ після лікування OLZ становила 2,1 ± 2,7 кг/м 2. Зміна ІМТ від вихідної до кінцевої точки негативно корелювала з початковим рівнем лептину у пацієнтів жіночої статі (r = -0,514, P = 0,024), але не у пацієнтів чоловічої статі. Базові рівні адипонектину або TNF-α не корелювали зі зміною ІМТ.

Висновок

Базовий лептин у плазмі може впливати на подальший приріст ваги після лікування OLZ у пацієнтів із шизофренією.

Цитування: Tsuneyama N, Suzuki Y, Sawamura K, Sugai T, Fukui N, Watanabe J, et al. (2016) Вплив лептину в сироватці крові на збільшення ваги, викликане оланзапіном, у пацієнтів із шизофренією. PLOS ONE 11 (3): e0149518. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0149518

Редактор: Сюзанна Казер, медичний університет Інсбрук, АВСТРІЯ

Отримано: 15 жовтня 2015 р .; Прийнято: 1 лютого 2016 р .; Опубліковано: 1 березня 2016 р

Наявність даних: Дані обмежені Комітетом генної етики Вищої школи медичних та стоматологічних наук університету Ніігата. Контактна електронна адреса адміністратора даних така: [email protected].

Фінансування: Це дослідження фінансувалось грантом для наукових досліджень (KAKENHI) від Японського товариства сприяння науковим дослідженням (# 23591670) (https://www.jsps.go.jp/j-grantsinaid/) до YS та Фонд досліджень фармацевтичної галузі Mitsubishi Tanabe та гранти на наукові дослідження в галузі охорони здоров’я та праці (Дослідження психіатричних та неврологічних захворювань та психічного здоров’я, H17-kokoro-002) (https://www.smrf.or.jp/) Т. Сонею. Фінансисти не мали жодної ролі у розробці досліджень, зборі та аналізі даних, прийнятті рішення про публікацію чи підготовці рукопису.

Конкуруючі інтереси: Т. Соня отримала наукову підтримку та нагороди від Asahi Kasei Pharma, Astellas Pharma, Daiichi Sankyo, Dainippon Sumitomo Pharma, Eisai, Eli Lilly Japan, GlaxoSmithKline, Janssen Pharmaceutical, Meiji Seika Pharma, Mitsubishi Tanabe Pharma, Mochida Pharmaceutical, MSD, Otsuka, Pfizer Японія, Шионогі, Цумура та Йошітоміякухін. YS отримав підтримку в дослідженнях та нагороди від Janssen Pharmaceutical, Mitsubishi Tanabe Pharma та Otsuka Pharmaceutical. Це не змінює дотримання авторами політики PLOS ONE щодо обміну даними та матеріалами.

Вступ

Варіанти фармакологічного лікування шизофренічного розладу значно зросли з приходом антипсихотиків другого покоління (СГА). Серед СГА оланзапін (OLZ) є ефективним і добре переноситься, і тому його часто вводять [1], хоча він також найчастіше асоціюється з побічним ефектом збільшення ваги [2–3]. Збільшення ваги може призвести до порушення метаболізму гліколіпідів та зниження прихильності до лікування [4], тому бажано прогнозувати та запобігати збільшенню ваги. Однак індивідуальні коливання у збільшенні ваги завдяки OLZ великі [5]. Механізми варіацій частково пояснюються активністю гістаміну Н1, серотоніну 5-НТ2С, 5-НТ2А, мускаринового М3, адренергічних рецепторів [6], орексигенних/анорексигенних нейропептидів та їх рецепторів [7], але ще не пояснені належним чином, прогнозування та попередження важкі.