Вплив втрати ваги, досягнутий за допомогою мультидисциплінарного втручання, на апетит у пацієнтів

Група досліджень ожиріння, кафедра досліджень раку та молекулярної медицини, медичний факультет, Норвезький університет науки і технологій (NTNU), Тронхейм, Норвегія

Центр досліджень ожиріння (ObeCe), хірургічна клініка, Університетська лікарня Св. Олава, Тронхейм, Норвегія

Кафедра клінічної медицини, Rigshospitalet, Університет Копенгагена, Копенгаген, Данія

Фонд Novo Nordisk, Центр основних метаболічних досліджень та Департамент біомедичних наук, Університет Копенгагена, Копенгаген, Данія

Центр досліджень ожиріння (ObeCe), хірургічна клініка, Університетська лікарня Св. Олава, Тронхейм, Норвегія

Адреса для запитів на передрук та іншої кореспонденції: К. Мартінс, Група досліджень ожиріння, IKM, Медичний факультет, Норвезький університет. наук і технологій, Форсінінгсентеретет, Принцеса Крістінас Ворота 5, 7030 Тронхейм, Норвегія (електронна пошта: [електронна пошта захищена]).

Анотація

Підтримка стійкої втрати ваги (ВЖ) є однією з найбільших проблем при лікуванні ожиріння (5), оскільки більшість пацієнтів, які можуть схуднути, довго відновлюють її (2). Кілька оглядів, опублікованих за останнє десятиліття, показали, що після ВЛ, спричиненого дієтою, відбувається декілька компенсаторних адаптацій у багатьох біологічних шляхах, починаючи від накопичення та використання енергії і закінчуючи контролем апетиту, що теоретично суперечить підтримці зниженої маси тіла (15, 25 ). Нещодавнє дослідження показало, що збільшений потяг до їжі, який спостерігається при ВЛ, насправді в кілька разів більший, ніж відповідні адаптації загальних витрат енергії, і потенційно є основним фактором відновлення ваги (21). Однак чітких доказів, що пов'язують підвищений апетит у відповідь на ЖЛ та рецидив, бракує, і необхідні додаткові дослідження.

Незважаючи на те, що більшість досліджень показують, що індукований дієтою ЖЛ призводить до збільшення плазмових концентрацій греліну (гормону голоду) (4, 11, 24), існує велика суперечка щодо його впливу на постпрандіальне звільнення ситості. пептидів, причому деякі демонструють зниження концентрації пептиду YY (PYY) у постпрандіальному плазмі (24), активного глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1) (1) та холецистокініну (CCK) (24), інші - збільшення загальний GLP-1 (11, 27) та PYY3–36 (11), а інші не змінюють загального PYY або CCK (19). Більше того, навіть незважаючи на те, що збільшення рівня греліну, здається, зберігається в довгостроковій перспективі (11, 24), стійкість змін петидів ситості при підтримці WL залишається невизначеною, і кілька доступних досліджень обмежені тим фактом, що дуже низький рівень -енергетична дієта (VLED) застосовувалася під час фази WL (1, 11, 24).

Загальновизнано, що ВЛ в ідеалі слід досягати поєднанням дієтичних обмежень та підвищеним рівнем фізичної активності (ПА) (28). Коли WL викликається фізичними вправами, також спостерігається посилений потяг до їжі, що проявляється підвищеним рівнем активного греліну (AG) та почуттям голоду під час голодування (12, 16). Однак це, здається, врівноважується покращенням ситості (12, 16) та кращою чутливістю системи контролю апетиту (17). Незважаючи на це, жодне дослідження не оцінило, як ШЛ, викликаний поєднанням дієти та контрольованих фізичних вправ, впливає на апетит у осіб із ожирінням.

Отже, основною метою цього дослідження було оцінити вплив ШЛ та тривалого стійкого підтримання ЛЖ, досягнуте поєднанням дієти та фізичних вправ, як на суб’єктивні, так і на об’єктивні маркери апетиту у пацієнтів із важким ожирінням. Вторинною метою було визначити, чи зміни апетиту при ВЖ були пов'язані з тривалим підтримкою/рецидивом ЖЛ.

Учасники

Для цього дослідження були залучені дорослі (чоловіки та жінки) особи з важким ожирінням [індекс маси тіла: (ІМТ)> 40 або> 35 кг/м 2 із супутніми захворюваннями]. Дослідження було схвалено регіональним комітетом з етики (Центральна Норвегія) та проводилось відповідно до керівних принципів, викладених у Гельсінській декларації. Усі учасники надали письмову інформовану згоду перед початком роботи.

Учасники повинні були мати стабільну вагу (o 2max), яку вимірювали під час ходьби/бігу на біговій доріжці (Woodway PPS 55 Med, Мюнхен, Німеччина), використовуючи систему Oxicon Delta (Viasys Healthcare, Hoechberg, Німеччина). Вимірювання поглинання кисню, незважаючи на збільшене навантаження, та коефіцієнт дихального обміну ≥1,05 були використані як критерії для V̇ o 2max.

Розрахунок потужності

Це дослідження було спроектоване для вивчення відмінностей середніх загальних концентрацій PYY у плазмі крові за часом, заснованих на Sumithran et al. (24). Вони показали зниження середнього загального рівня PYY у плазмі (-10 та -15, SD

4,5 пмоль/л) при тиждень 10 і тиждень 62 (1 рік) (у середньому WL 14 та 8 кг відповідно) лише з обмеженням енергії. Ми очікували, що додавання фізичних вправ до дієти з обмеженим енергією призведе до приглушеного зниження середніх загальних концентрацій PYY у плазмі. Враховуючи раніше спостережуваний ВЛ при цьому втручанні (18), ми очікували зниження загального рівня PYY у плазмі на 2,5, 10 та 10 пмоль/л при тиждень 4 та 1 та 2 роки відповідно. Для SD 4,5 пмоль/л та припускаючи високу кореляцію між часовими точками, 30 учасників вважалися необхідними. Для врахування відсіву було набрано 35 осіб.

Статистичний аналіз

Статистичний аналіз проводили з версією 22 SPSS (SPSS, Чикаго, Іллінойс), і дані представлені як розрахункові граничні середні значення ± SE, за винятком ІМТ та віку, де вказані середні значення ± SD. Статистичне значення було встановлене 2, жирова маса: 48,1 ± 1,2%, артеріальний тиск: систолічний 132 ± 15 та діастолічний: 87 ± 9 мм рт.ст., і переважно жінки (63%). Вони представили такий метаболічний профіль натще: глюкоза: 5,2 ± 0,6 ммоль/л, HbA1c: 5,6 ± 0,4%, тригліцериди: 1,5 ± 0,6 ммоль/л, холестерин ЛПВЩ: 1,2 ± 0,2 ммоль/л та холестерин ЛПНЩ: 3,6 ± 1,0 ммоль/л.

Вага/склад тіла та серцево-судинна форма

Зміни маси тіла та складу з часом були значними (

Таблиця 1. Вага/склад тіла та серцево-судинна форма протягом усього дослідження та відмінності від вихідного рівня

Значення показані як середні значення ± SE, а різниці як середні значення [95% довірчий інтервал (ДІ)]. Склад тіла не вимірювали при тиждень 4 через проблему з обладнанням. HOMA-IR, оцінка гомеостатичної моделі - резистентність до інсуліну.

* ** *** o 2max, мл · кг −1 · хв −1) було значно збільшено при тиждень 4 та 1 та 2 роки спостереження, порівняно з вихідним рівнем ( o 2max (л/хв) (Таблиця 2).