Втручання для аутофагії фіброзу міокарда
1 аспірантура, Тяньцзінський університет традиційної китайської медицини, Тяньцзінь 300193, Китай

2 Кафедра серцево-судинної медицини, Перша навчальна лікарня Тяньцзіньського університету традиційної китайської медицини, Тяньцзінь 300193, Китай
3 Кафедра геріатричної медицини, Перша навчальна лікарня Тяньцзіньського університету традиційної китайської медицини, Тяньцзінь 300193, Китай
Анотація
Фіброз міокарда (МФ) є результатом метаболічного дисбалансу синтезу та обміну колагену, який широко поширений при різних серцево-судинних захворюваннях. Аутофагія - це лізосомальний шлях деградації, який є дуже консервативним. В останні роки дослідження з аутофагії збільшуються, і дослідники також сукупно усвідомлюють зазначений зв'язок між аутофагією та МФ. Цей огляд підкреслює роль аутофагії у СН та потенційні наслідки введення ліків.
1. Фіброз міокарда
2. Молекулярні механізми аутофагії
Одним з основних моментів є те, що аутофагія є надзвичайно динамічним і багатоступеневим процесом, як і інші клітинні шляхи, тому це може бути позитивною або негативною регуляцією на багатьох етапах. Дефіцит аутофагії призводить до аномального накопичення білків та органел, але надмірна аутофагія призводить до автофагічної загибелі клітин. Аутофагія поширена у багатьох серцево-судинних захворюваннях і тісно пов’язана з МФ. Так багато досліджень вказували на те, що активність аутофагії повинна залишатися на оптимальному рівні, щоб зберегти нормальну серцево-судинну функцію [45].
3. Роль автофагії у фіброзі міокарда
3.1. Серцева хвороба, спричинена перевантаженням
3.2. Ішемія міокарда/реперфузія
3.3. Діабетична кардіоміопатія
3.4. Старіння серця
4. Потенційний вплив аутофагії на лікування фіброзу міокарда
Як зазначалося вище, недостатня аутофагія призводить до аномального накопичення білків та органел в міокарді, тоді як надмірна аутофагія може призвести до перетравлення та деградації серцевих білків та органел. Дуже важливо досягти балансу аутофагії в кардіоміоцитах [34]. Все більше дослідників звертає увагу на баланс аутофагії, а не просто на підвищення або зменшення рівня аутофагії. Було проведено дослідження, яке повідомило, що ліву головну коронарну артерію щурів лігували протягом 1 години, а потім рефузировали протягом 3 годин. Введення міцелію phellinus linteus може полегшити пошкодження міокарда за допомогою аутофагічної регуляції, що підтверджує факт зменшення активації каспази-3 та каспази-9, збільшення співвідношення Bcl-2/Bax, підвищення фосфорилювання AMPK та зниження рівня Beclin-1 та p62. У цьому дослідженні наголошено на посиленні захисної аутофагії та пригніченні надмірної аутофагії для досягнення балансу аутофагії [35]. Статті цього розділу зведені в таблиці 1.