Зменшення періодичного ризику планової судинної хірургії за допомогою короткого передопераційного обмеження дієти

Джеймс Р. Мітчелл

Департамент генетики та складних хвороб, Гарвардська школа охорони здоров'я, 655 Huntington Avenue, Бостон, Массачусетс 02115, 617.432.7286 Тел., 617.432.5236 Факс, ude.dravrah.hsph@lehctimj

Джошуа А. Бекман

Бригам і Жіноча лікарня, директор, Програма стипендій для серцево-судинних захворювань, доцент медицини, Гарвардська медична школа, GRO.SRENTRAP@NAMKCEBJ

Луїс Л. Нгуєн

Лікарня Бригама та жінок, GRO.SRENTRAP@NEYUGNLL

К. Кіт Одзакі

Судинна та ендоваскулярна хірургія, Лікарня Бригама та жінок/Гарвардська медична школа, 75 Francis Street, Бостон, Массачусетс 02115, 857.307.1920 Тел., 857.307.1922 Факс, gro.srentrap@ikazOKC

Вступ

Високий ризик захворюваності та смертності при судинній хірургії

Судинна хірургія спричиняє серед найвищих показників періопераційних серцево-судинних та цереброваскулярних подій, що призводить до значної захворюваності та смертності та великих жертв як для людей, так і для суспільства. Були витрачені значні зусилля на оцінку та модифікацію ризику періопераційного інфаркту міокарда, що є основною причиною смертності при судинних операціях високого ризику [1]. Кодифікація цих найкращих практик призвела до незначних покращень результатів за останні кілька десятиліть [2]. Однак старіння населення, зростання рівня метаболічного синдрому та збільшення доступу судинних хірургічних заходів до груп пацієнтів з підвищеним ризиком можуть загрожувати цьому поступовому прогресу. Поєднуючи ці проблеми, зараз є докази того, що показники серцевих пошкоджень після судинних операцій набагато вищі, ніж визнавали раніше. Нові маркери пошкодження міокарда перенесли фокус післяопераційних подій з періопераційного інфаркту міокарда на пошкодження міокарда.

Відомі основні механізми, що лежать в основі судинних хірургічних ускладнень

Хірургічна травма породжує як місцеву запальну реакцію, так і системну нейроендокринну реакцію шляхом стимуляції місцевих симпатичних аферентних нейронів, що контролюють вивільнення гормонів стресу, включаючи глюкокортикоїди та катехоламіни з надниркових залоз. Гіперактивація трьох ключових елементів цієї реакції на стрес - симпатичної нервової системи, запалення та окисного стресу - пов’язана з несприятливими серцево-судинними подіями. Судинні хірургічні втручання збільшують вивільнення катехоламіну з мозку наднирників, що призводить до звуження судин і підвищує ризик оклюзійних подій. Кілька клінічних випробувань продемонстрували, що антагонізм цієї системи з бета-адренергічними блокаторами знижує ризик періопераційних серцево-судинних подій. Однак, оскільки оптимальні методи введення ще не були чітко визначені, поки не існує чіткого консенсусу щодо переваг цього класу ліків у періопераційній допомозі [3].

Запалення визнається причинним механізмом, що лежить в основі атерогенезу та гострих клінічних подій, пов’язаних з атеросклерозом. В хірургічних умовах запалення збільшує ризик розриву нальоту, що може призвести до утворення тромбу, закупорки судин та ішемічної травми. Підвищені маркери запалення передбачають як перші, так і повторні серцево-судинні події, а також серцево-судинні події, пов'язані з судинною хірургією. На підтвердження ролі системного запалення в серцево-судинних ускладненнях, протизапальні препарати, такі як статини, зменшують післяопераційні серцеві події у пацієнтів, які перенесли судинну хірургію [4].

Окислювальний стрес, що визначається як дисбаланс між прооксидантами, такими як активні форми кисню (АФК), та антиоксидантною здатністю, бере участь у стресовій реакції як за допомогою хронічних, так і гострих механізмів. Окислення ЛПНЩ та ліпопротеїнів у судинній стінці призводить до утворення нальоту та хронічної активації запальної реакції, тоді як хірургічна травма або інфекція активують гостре запалення. Запальні клітини, такі як макрофаги та гранулоцити, є основними продуцентами АФК та окисного стресу як при гострому, так і при хронічному запаленні. Окислювальний стрес також пов'язаний зі зниженою біодоступністю оксиду азоту (NO), фактора ризику серцевих пошкоджень під час судинних операцій.

Пошкодження реперфузії ішемії, багатофакторна образа, що включає компоненти як запалення, так і окисного стресу та посилюється через звуження судин, ймовірно, є основним механізмом, що лежить в основі судинних хірургічних ускладнень. Гіпоксія, дефіцит поживних речовин та накопичення відходів виникають за відсутності кровотоку, що призводить до дисфункції клітин та смерті. Особливо швидко це відбувається в мозку, який має дуже низьку толерантність до дефіциту кисню або поживних речовин. Реперфузія необхідна для виживання клітин, але також дозволяє набирати медіатори запалення до місцево пошкоджених тканин та поширювати окислювальний стрес та побічні продукти метаболізму у віддалені частини тіла, сприяючи як місцевим, так і системним травмам. У деяких операціях ішемія та реперфузія необхідні та навмисні, наприклад, при аортокоронарному шунтуванні та реконструкції відкритої дуги аорти. Ішемія також може бути побічно наслідком ненавмисного розриву атеросклеротичного нальоту, мікроемболізації матеріалу нальоту або інших тромбоемболічних подій, пов'язаних із судинними втручаннями. Навіть менш інвазивні процедури, включаючи артроскопічну операцію на коліні, різним чином поділяють ці ризики.

На закінчення, велика хірургія - це стрес, на який організм може надмірно реагувати за допомогою високорозвинених механізмів, таких як підвищений симпатичний тонус, запалення та окислювальний стрес. Ці шляхи збільшують ймовірність синдромів маль-перфузії та розриву атеросклеротичного нальоту та подальшої оклюзії судин. Будь-які модифікації, які можуть скасувати ці побічні явища та/або зменшити ступінь тяжкості наслідків ішемічного ураження, можуть бути корисними для зменшення захворюваності та смертності, пов’язаних із судинною хірургією. Обмеження у харчуванні може вирішити всі питання за допомогою одного втручання, як обговорюється нижче.