Зворотний приріст антидепресантів; Стаття автора ФСБ Мої біти та недогляди
Створюйте більше інформації про свої товари!
Антидепресанти були пов’язані із збільшенням ваги з тих пір, як їх вперше застосували близько 50 років тому. Трициклічні антидепресанти (ТСА) полегшували депресію, але внаслідок лікування пацієнти ставали значно важчими. Зокрема, амітриптилін був пов’язаний з некерованою тягою до цукру. Коли селективні блокатори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) були введені як нове покоління антидепресантів, було сподівання, що збільшення ваги не буде проблемою. На жаль, це сподівання не було здійснено. Клініцист оптимістично оцінив Прозак, перший із СІЗЗС, оскільки пацієнти втрачали вагу протягом перших місяців лікування. Прозак розглядався не лише як ефективний регулятор настрою, а й як потенційний препарат для схуднення. Це було перевірено в національному дослідженні, і хоча втрата ваги траплялася на початку дослідження, після цього набирали вагу. На кінець дослідження пацієнти, які вживали препарат, важили так само, як і до початку програми.
Потенціал збільшення ваги не обмежується Прозаком; на даний момент не існує жодного ефективного антидепресанту, який не міг би викликати збільшення ваги. Більше того, ліки, що застосовуються для лікування біполярного розладу та шизофренії, можуть залишити у пацієнта 100 і більше небажаних кілограмів.
Досі немає пояснення того, як ліки перешкоджають апетиту та регулюванню ваги. Деякі дослідження на тваринах, що зосереджуються на таких препаратах, як Zyprexa, які спричиняють значне збільшення ваги, дозволяють припустити, що препарат втручається в дію інших хімічних речовин головного мозку, таких як гістамін або підгрупа клітин, що містять серотонін, сприяючи тим самим голоду. Але поки що ніхто не розуміє, як такі препарати, як Золофт, Паксил, Лексапро або Прозак здатні обмежити або запобігти контролю над прийомом їжі.
Кілька років тому мене попросили створити і запустити центр управління вагою в лікарні Маклін, психіатричному закладі, пов’язаному з Гарвардською медичною школою. Наших клієнтів брали з оточуючих громад, але спільним для багатьох було збільшення ваги під час лікування психотропними препаратами; деякі приймали два-три ліки. Що вражало в їх проблемі, так це те, що майже всі були худі до початку прийому ліків. Перш ніж захворіти, ці чоловіки і жінки ніколи не мали емоційних проблем з їжею. Вони харчувались здорово, ніколи не сиділи на дієті і, як правило, насолоджувались фізичними вправами. Всі були здивовані зміною своїх харчових звичок і, звичайно, свого тіла. Збільшення ваги становило від 15 до 40 фунтів для тих, хто отримував антидепресанти, і від 75 до 125 фунтів для тих, хто отримував стабілізатори настрою та атипові антипсихотичні препарати. Спільним для всіх було нездатність вимкнути бажання їсти, незалежно від того, скільки їжі вони споживали.
З тих пір, як і зараз, ніхто насправді не знав, як боротися з цим типом збільшення ваги, ми вирішили спробувати підхід, який працював із типовими клієнтами з ожирінням. З наших досліджень та попереднього клінічного досвіду ми знали, що збільшення синтезу серотоніну збільшує насичення. СІЗЗС, які теоретично повинні були активувати цю серотонінергічну функцію, робили якраз навпаки, тобто змушували пацієнтів відчувати хронічну потребу в їжі.