Акродерматит ентеропатіка від дефіцитного цинком загального парентерального харчування MDedge дерматологія

З кафедри дерматології Медичного факультету університету штату Меріленд, Балтимор.

Автори повідомляють про відсутність конфлікту інтересів.

Листування: Ліна Нага, доктор медичних наук, Медичний факультет Університету штату Меріленд, вул. Редвуд, 419 W, Ste 240, Балтімор, доктор медичних наук 21201 ([email protected]).

Список літератури

Прокоментуйте

Клінічна презентація
Подібні клінічні висновки спостерігаються у пацієнтів з не успадкованими формами дефіциту цинку, відомими як набутий АЕ. Набутий дефіцит цинку можна широко класифікувати як такий, що спричинений недостатнім споживанням, недостатнім поглинанням, надмірним попитом або надмірною екскрецією. 8 Такі порушення балансу цинку найчастіше спостерігаються у пацієнтів з обмежувальними дієтами, нервовою анорексією, процедурами шунтування кишечника, хворобою Крона, недостатністю підшлункової залози, алкоголізмом, вірусом імунодефіциту людини та великими опіками шкіри. Недоношені діти, матері, які годують груддю, та ті, хто залежить від TPN, ризикують отримати набутий дефіцит цинку. 7 - 9, 11

Диференційовані характеристики
Як набуті, так і успадковані ЕЕ представлені у вигляді еритематозних або рожевих екзематозних лускоподібних бляшок із мінливою наявністю везикулярних або бульозних уражень, що залучають періорифікальну, акральну та аногенітальну області. Ранні прояви АЕ можуть включати ангулярний хейліт та пароніхію. Алопеція та діарея є характеристиками пізнішого захворювання. Насправді повна тріада дерматиту, облисіння та діареї спостерігається лише у 20% випадків. 7 Без лікування у пацієнтів може розвинутися блефарит, кон’юнктивіт, світлобоязнь, дратівливість, анорексія, апатія, затримка росту, гіпогонадизм, гіпогевзія та уповільнення психічного розвитку. Ураження шкіри часто вторинно інфікуються Candida albicans та/або бактерії. 5,7,11

---