Алкогольний панкреатит Стаття
Алкогольний панкреатит
Вступ
Синдром вживання алкоголю є однією з найпоширеніших причин як гострого, так і хронічного панкреатиту.
Гострий панкреатит (АП) - це не запальне захворювання, що виникає в результаті руйнування екзокринних клітин шляхом інфільтрації запальних клітин. Діагностичними критеріями є, як правило, випадки, коли пацієнт має характерні симптоми, підвищений рівень ліпази та чіткі зображення. Лікування в основному підтримує, оскільки для цього захворювання не існує специфічної фармакотерапії. Гострий панкреатит або розсмокчеться з повною регенерацією підшлункової залози, призведе до тимчасової недостатності органів або прогресує, спричиняючи системне запалення та поліорганну недостатність. У цих важких випадках для лікування можуть знадобитися антибіотики та більш інвазивна терапія.
Вважається, що хронічний панкреатит (ХП) є наслідком періодичних нападів гострого панкреатиту, що призводять до розвитку недостатності підшлункової залози, стеатореї, діабету, кальцифікації підшлункової залози та фіброзу. Хоча алкоголь та його побічні продукти безпосередньо не спричиняють цю хворобу, вони можуть схилити підшлункову залозу до пошкодження доброякісними агентами. Як результат, одна з основних стратегій запобігання повторним атакам включає надання консультацій та стратегій щодо відмови від алкоголю (і куріння).
Етіологія
Хронічне вживання алкоголю спричиняє від 17 до 25% випадків гострого панкреатиту у всьому світі і є другою за частотою причиною АП після каменів у жовчному міхурі. Зазвичай це проявляється у пацієнтів, які постійно вживають алкоголь протягом п'яти років (
4-5 напоїв на день) і рідко трапляється від ізольованих запоїв. Тип алкоголю, що потрапляє всередину, не впливає на ризик розвитку панкреатиту. Цікаво, що хоча алкоголь може спричинити підшлункову залозу до пошкодження зовнішніми чинниками та факторами зовнішнього середовища, такими як генетика, дієта з високим вмістом жиру, вживання сигарет та інфекційні агенти, порівняно небагато людей із синдромом вживання алкоголю розвинуть панкреатит (менше 5%). Завзяті курці, які вживають більше 400 г алкоголю на місяць, у чотири рази частіше мають гострий панкреатит.
Хронічне вживання алкоголю є найпоширенішою причиною хронічного панкреатиту, внаслідок чого
Від 40 до 70% усіх випадків і збільшує ризик розвитку раку підшлункової залози у людини в 20 разів. Повторні напади гострого панкреатиту пов’язані з переходом у хронічний панкреатит і частіше зустрічаються у хронічних зловживавачів алкоголю. Більше того, більшість аналізів припускають, що певна ступінь хронічної травми підшлункової залози вже існує на момент початку епізоду АП.
Взаємозв'язок доза-реакція між вживанням алкоголю та AP та CP є лінійним у чоловіків, але нелінійним для AP у жінок. [1] [2] [3] [4] [5]
Епідеміологія
Гострий панкреатит є основною причиною шлунково-кишкової госпіталізації в Сполучених Штатах, і на нього припадає 2,6 мільярда доларів витрат на охорону здоров'я та 279 000 щорічних прийому. Вісімдесят відсотків цих пацієнтів мають легку, самообмежену хворобу. Алкогольний панкреатит частіше зустрічається в західних країнах та Японії. Річна захворюваність на гострий панкреатит становить від 13 до 45 на 100 000 людей та хронічного панкреатиту від 5 до 12 на 100 000 людей і пропорційно найвища у чоловіків у віці від 35 до 54 років. Загальна смертність зараз становить близько 2% і зазвичай пов'язана з важкими епізодами АП. [6] [7]
Патофізіологія
Повна патофізіологія цього захворювання не до кінця зрозуміла, але, ймовірно, це результат впливу алкоголю на малі протоки підшлункової залози та ацинарні клітини. Вважається, що алкоголь викликає випадання опадів і збільшує в’язкість секрету підшлункової залози, що призводить до розвитку білкових пробок у малих протоках, які потім утворюють конкременти, що викликають виразки, утворення рубців і, можливо, атрофію та фіброз ацинарів.
Підшлункова залоза використовує окислювальний і неокислювальний обмін для переробки алкоголю. Окислювальний шлях призводить до утворення ацетальдегіду, реактивного метаболіту, який викликає згубні ефекти в ацинарних клітинах завдяки активації зірчастих клітин, збільшенню експресії прозапальних цитокінів та зменшенню співвідношення NAD +/NADH. Неокислювальний шлях вимагає утворення синтази етилового ефіру жирних кислот (FAEE), що призводить до активації ключових факторів транскрипції, стійкого збільшення внутрішньоклітинного кальцію та інгібування білків позаклітинного матриксу, що в кінцевому підсумку призводить до подальшого пошкодження клітин.
Алкоголь також призводить до передчасної активації трипсиногену та інших травних та лізосомальних ферментів усередині самих ацинарних клітин; це призводить до самоперетравлення тканин підшлункової залози та призводить до подальшого запалення. Іншим механізмом, що сприяє, є внутрішньоацинарна активація фактора-kB (NF-kB), активатора транскрипції, який додатково рухає запальну реакцію, яка може спричинити до 50% пошкодження тканин підшлункової залози та призвести до важких смертельних запальних реакцій. 1] [8] [4]
Історія та фізика
Алкогольний панкреатит виникає в умовах тривалого хронічного вживання алкоголю, і його клінічні особливості подібні до таких при гострому та хронічному панкреатиті. Симптоми включають нудоту або блювоту та постійні болі в епігастральній ділянці, які також можуть іррадіювати в середину спини або по боках. При огляді живіт може бути нормальним або роздутим. У важких випадках індукований алкоголем панкреатит може класично асоціюватися з навколопухинним або фланговим екхімозом, також відомими як ознаки Каллена або Грея Тернера, відповідно, і являє собою значні перитонеальні або заочеревинні крововиливи. Слід зазначити, що біль може бути менш різким і погано локалізованим при алкогольному панкреатиті порівняно з АП, індукованим жовчним каменем. Важкі прояви АП можуть включати перитоніт, сепсис, гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) та/або шок. Хронічний панкреатит може виявляти додаткові особливості недостатності підшлункової залози, включаючи стеаторею, спричинену мальабсорбцією жиру, та цукровий діабет підшлункової залози, спричинену руйнуванням ендокринних клітин.