Аміотрофічний бічний склероз (БАС), Частина 3 - Дієта та добавки

Дієта

Глутамат натрію
Аспартат

Людям, які страждають на АЛС, слід уникати вживання обробленої їжі (їжі з консервантами та штучними інгредієнтами) і їсти лише свіжу натуральну їжу. Свіжі фрукти та овочі корисні тим, що вони забезпечують вітаміни та антиоксидантні речовини. М'ясо, риба, яйця та сир, які містять білок, який використовується для нарощування м'язів, і його також слід вживати. Слід вживати їжу, щільну поживними речовинами. Це продукти, які людина може їсти набагато менше, щоб отримати достатню кількість їжі; таким чином, пацієнту не потрібно витрачати багато енергії на їжу. Їжу, що містить клітковину, також добре вживати, оскільки вона запобігає запорам.

Глутамат натрію. Харчовий прийом глутамату пов’язаний із підвищеним ризиком розвитку БАС (Nelson et al. 2000). Глутамат міститься в глутаматі натрію (MSG), який зустрічається природним чином у багатьох продуктах харчування. Слід уникати таких продуктів:

Вміст глутамату натрію в їжі

Високий (понад 1000 мг/100 грам) - сир Рокфор, сир пармезан, соєвий соус
Середні (100-1000 мг/100 грам) - волоські горіхи, свіжий томатний сік, виноградний сік, горох, гриби, брокколі, помідори, устриці, кукурудза, картопля
Низький (1-99 мг/100 грам) - курка, риба (скумбрія), яловичина, яйця, коров’яче молоко

Джерело: Факти MSG http://www.msginfo.com

Аспартат. Аспартату, іншого потужного нейротоксину, також слід уникати при хронічних неврологічних захворюваннях. Кислота аспарта є в штучних підсолоджувачах, таких як аспартам (NutraSweet).

Метилкобаламін і SAMe. Можливо, можна захистити клітини мозку від токсичності глутамату, приймаючи добавки метилкобаламіну. Дослідження продемонструвало, що хронічне опромінення нейронів кортикального шару щурів метилкобаламіном захищає від індукованої нейротоксичністю глутамату, аспартату та нітропрусиду. Це дослідження також показало, що SAMe захищає від нейротоксичності (Akaike et al. 1993).

В іншому дослідженні комбінація метилкобаламіну та SAMe була використана для захисту від токсичності клітин мозку сітківки, спричиненої глутаматом та нітропрусидом. Механізм, за допомогою якого метилкобаламін захищав від нейротоксичності, був висунутий дослідниками як посилення метилювання клітин мозку. Вчені, які проводили ці дослідження, підкреслювали, що хронічний вплив метилкобаламіну необхідний для захисту від нейротоксичності (Kikuchi et al. 1997).