Аортоілякальна оклюзійна хвороба Стаття

Аортоіліачна оклюзійна хвороба

Вступ

Оклюзійна хвороба аорто-клубової кістки (AIOD) - це варіант захворювання периферичних артерій, що вражає інфраренальну аорту та клубові артерії. Подібно до інших артеріальних захворювань, аорто-клубова оклюзійна хвороба перешкоджає притоку крові до дистальних органів через звужені просвіти або емболізацією бляшок. Представлення AOID може варіювати від безсимптомного до надзвичайних ситуацій, що загрожують кінцівкам.

Етіологія

AIOD - це різновид захворювання периферичних артерій, що особливо вражає нижню аорту. Так само, як захворювання периферичних артерій, AIOD, як правило, спричинений атеросклерозом. Підбурюючими факторами атеросклерозу та AIOD є цукровий діабет, підвищений рівень гомоцистеїну, гіпертонія, гіперліпідемія, гіпертонія та вживання тютюну. [1] До факторів ризику також належать вік, сімейна історія, раса та стать. Іншою рідкісною, але значною етіологією є васкуліт великих судин, зокрема артеріїт Такаясу. [2] [3]

Епідеміологія

Точну поширеність аортоіліазної оклюзійної хвороби та захворювань периферичних артерій загалом важко визначити, оскільки у багатьох пацієнтів безсимптомно. Оцінки становлять від 3,56% до понад 14% для загальної сукупності. [4] [5] Кілька досліджень підтверджують збільшення поширеності серед старших груп населення, оцінюючи 14% -20% старше 70 років та 23% старше 80 років. [6] [7] Більша перевага існує у чоловіків та неіспаномовних чорношкірих популяцій, а також тих, хто зазнає впливу вищезазначених факторів ризику. [8] [9]

Патофізіологія

Основні етіологічні фактори ризику піддають ендотеліальні клітини пошкодженням за допомогою різних механізмів. Травма та дисфункція ендотелію сприяють розвитку атеросклерозу та його ускладнень наступним чином: [10]

• Посилена експресія молекул адгезії лейкоцитів
• Підвищення запальних цитокінів
• Зниження виробництва оксиду азоту
• Посилене утворення супероксидних аніонів
• Перешкоджання функціонуванню клітин через збільшення вільних жирних кислот та інсуліну в сироватці крові
• Збільшення вироблення ендотеліальних судинозвужувальних засобів
• Дисфункція гладких м’язів судин і втрата цілісності
• Підвищена експресія протромботичних факторів

Історія та фізика

Пацієнтів зазвичай спостерігають зі скаргами на судоми, що виникають під час і після фізичних вправ і полегшуються відпочинком. Цей стан відомий як кульгавість. Детальний анамнез та фізикальне обстеження є життєво важливими для визначення тяжкості захворювання та відмежування його від інших діагнозів. Як правило, більш суттєві спазми м’язів пов’язані з вищим ступенем стенозу. У певній підгрупі пацієнти мають тріаду кульгавості сідниць, еректильну дисфункцію та відсутність стегнових імпульсів у групі, відомій як синдром Леріше. [11] Вперше цей синдром був виявлений доктором Рене Леріше, відомим французьким хірургом [12].

Пацієнти можуть з’являтися при терміновому візиті через наслідки важкого стенозу або гострої емболічної події, що спричиняє хронічну ішемію, що загрожує кінцівками. [13] Діагностичними критеріями хронічної ішемії кінцівок (CLTI) є біль у стані спокою, наявність гангрени або виразка нижньої кінцівки більше двох тижнів на тлі захворювання периферичних артерій. [14]

Оцінка

Голеностопно-плечовий індекс (ABI), як правило, є першим скринінговим тестом для діагностики артеріальних захворювань через його низьку вартість, надійність та неінвазивний характер. Ця рекомендація, в поєднанні із записами гучності імпульсів, була підтримана Директивою AHA/ACC 2016 року та Робочою групою з питань превентивних послуг США. [15] [16] [17] Індекс менше 0,9 свідчить про захворювання артерій. [18] Ангіограма дуплексної ультрасонографії та комп’ютерної томографії (КТ) також може допомогти в діагностиці, надаючи детальну інформацію про місце та ступінь стенозу. [19] [20] [21] [22] Магнітно-резонансна артеріографія може піддавати пацієнта надмірному контрастному навантаженню і завищувати ступінь стенозу. [19]

Також слід отримати аналіз крові для виявлення основних факторів ризику. Ліпідний профіль, HbA1c, ліпопротеїн А та рівні гомоцистеїну в сироватці крові можуть визначати етіологію. [1] На тлі тромбозу, минулого чи теперішнього, слід отримувати протромбіновий час (PT), активований частковий тромбопластиновий час (aPTT) та кількість тромбоцитів. Якщо чіткого внеску з боку звичайних лабораторій не виявлено, подальші тести на антикардіоліпінові антитіла, антитромбін III, фактор II (протромбін) C-20210a, фактор V Лейден, білок C та білок S можуть бути корисними. Через його асоціацію з ішемічною хворобою артерій також слід отримати ЕКГ [5].

Лікування/Менеджмент

Початок та серйозність захворювання диктує лікування та управління AIOD. Діагностика хронічної ішемії кінцівок (CLTI) потребує термінового втручання для запобігання подальшому некрозу та утворенню гангрени. Ризик пацієнта, постановка кінцівок та анатомічний малюнок (ПЛАН) можуть допомогти у стадії захворювання. [14]

---