ASBMT Кращі абстрактні нагороди за видатні фундаментальні наукові дослідження - тема наукової роботи в
Подібні теми наукової статті з біологічних наук, автор наукової статті -
Наукова робота на тему "Найкращі абстрактні нагороди ASBMT за видатні фундаментальні наукові дослідження"
CD3, CD28-КОСТИМУЛОВАНІ КЛІТИНИ TC2 ПОЗАГАЛЬНЕ ВІДМІРЕННЯ КОРІЖНОГО НЕЗАЛЕЖНО ВІЛ
Ердманн, А .; Юнг, У .; Фолі, Дж .; Фаулер, Д.Х.Національний інститут раку, Бетесда, доктор медичних наук
ПРИГОТУВАННЯ НЕМІЕЛОАБЛАТИВНИХ ГЕМАТОПОЕТИЧНИХ КЛІТИННИХ ТРАНСПЛАНТ (HSCT) З ВИКОРИСТАННЯМ КУЗУ ТА PBSC З 10 АНТИГЕНОВ HLA, ЗБІРЖЕНИХ БЕЗ ДОНАТОРІВ (URDS) ПАЦІЄНТІВ, НЕЗНАМІЖНИХ ДЛЯ ЗВИЧАЙНИХ HSCT
Маріс, М.Б.1,2; Нідервізер, D.6; Сандмайєр, В.1,2; Мелоні, Д.1,2; Шизуру, J.3; Петерсдорф, Е.1,2; Блюм, К.3; Пульсифер, М.4; МакСвіні, С.5; Чонсі, Т.1,8; Зберігач, В.1,2; Слаттері, J.1,2; Вулфрі, А.1,2; Агура, Е.7; Гегенбарт, U.6; Фейнштейн, L.1,2; Маленький, М.1; Анасетті, C.1,2; Сторб, R.1,2 1. Центр дослідження раку Фреда Хатчінсона, Сіетл, Вашингтон; 2. Університет Вашингтона, Сіетл, Вашингтон; 3. Стенфордський університет, Пало-Альто, Каліфорнія; 4. Університет Юти, Солт-Лейк-Сіті, Юта; 5. Університет Колорадо, Денвер, Колорадо; 6. Лейпцизький університет, Лейпциг, Німеччина; 7. Університет Бейлора, Даллас, Техас; 8. Медичний центр адміністрації ветеранів Сіетла, Сіетл, Вашингтон
Ефективність немієлоаблативного HSCT-донора URD досліджували у 77 пацієнтів з гематологічними злоякісними пухлинами, які не мали права на звичайні HSCT через вік та/або супутні захворювання. У режимі трансплантації застосовували флударабін 30 мг/м2/добу х 3 та 2 Гр TBI в день HSCT УРД з подальшою імунодепресією після трансплантації циклоспорином та мофетилом мікофенолатом. Вибір URD базувався на серологічному відповідності для
КОМБІНОВАНЕ ВИКОРИСТАННЯ ІНФУЗІЙ BMT (TCDBMT) І ДОНОРСЬКИХ ЛЕЙКОЦИТОВИХ ВТРІТ (DLI) ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ МІЄЛОГОЗНОЇ ЛЕВКЕМІЇ (ХМЛ): 10-РІЧНИЙ ДОСВІД НА MSKCC
Пападопулос, Е.Б .; Янг, Дж. Кастро-Маласпіна, Х .; Якубовський, А .; Чайлдс, Б.Х .; Булад, Ф .; Кернан, Н.А .; Малий, Т.Н .; Коллінз, Н.Х .; О'Рейлі, Р. Меморіальний онкологічний центр Слоуна-Кеттерінга, Нью-Йорк, Нью-Йорк
РАННЕ ВІДНОВЛЕННЯ ЛІМФОЦИТІВ ВІДПОВІДАЄТЬСЯ З НАДЗВИЧАЙНИМ ВИЖИВАННЯМ ПІСЛЯ АВТОЛОГІЧНОГО ГЕМАТОПОЕТИЧНОГО КЛІТИННОГО КЛІТИНИ
Поррата, Л.Ф .; Герц, М.А .; Внутрішньо, Д. Дж .; Літцов, М.Р .; Лейсі, М.К .; Теффері, А .; Діспензьєрі, А .; Анселл, С.М .; Мікалеф І.Н .; Маркович, С.Н. Майо Клініч, Рочестер, Міннесота
B6 B6D2FI (o— ^ y) 15,0 ± 4,9 * 50% "5,6 ± 0,7"! *
Fl B6D2FI (y) 0,8 + 0,1 0% 0 + 0
ЛІКУВАННЯ ХВОРОБИ GRAFT-VS-HOST ПІСЛЯ АЛЛОГЕННОЇ КЛІТИННОЇ КЛІТИННОЇ ІММУНОТЕРАПІЇ ЗА ВИКОРИСТАННЯМ ВИБІРНИХ АПОПТО-СІСІВ ДОНОРСЬКИХ КЛІТИН, ІНДУКЦІЙНИХ ЛІКАРСТВОМ
Гашет, Дж. М.; Чжан, Дж .; Минтай, Р .; Клаксон, Т. ARIAD Pharmaceuticals Inc, Кембридж, Массачусетс
Клін Фарм. 2001 41: 870). Для клінічного використання системи AP1903-Fas для боротьби з GvHD ми встановили стабільні клітинні лінії продуценту з високим титром, щоб забезпечити ретровірусний вектор для ex vivo трансдукції Т-клітин, використовуючи пакувальну клітинну лінію PG13 на основі GALV. Т-клітини людини, трансдуковані отриманим вектором, можуть бути отримані з високою чистотою шляхом імуномагнітних процедур ізоляції з використанням моноклонального антитіла проти LNGFR, а очищені клітини можуть бути ефективно знищені обробкою AP1903. Будуть представлені найновіші доклінічні та клінічні дані Т-клітинної імунотерапії AP1903-Fas для контролю GvHD.
ЗНИЖЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОНОРСЬКОГО CDIIB + ДЕНДРИТОВИХ КЛІТИН У ПОВИШЕНІЙ ІМУННІЙ РЕКОНСТИТУЦІЇ, ПОЛУЧЕНОЇ ДОНОРОМ ПІСЛЯ АЛОГЕННОЇ БМТ
Лі, Дж .; Давальник, С .; Уоллер, Е.К. Інститут раку Вінзіп, Медична школа університету Еморі, Атланта, штат Джорджія
ІНТЕРЛЕЙКІН-18 ЗНИЖАЄ ГОСТРУ ХВОРОБУ НА ГРАНФТ-ВЕРСУС, АЛЕ ЗБЕРІГАЄ ЕФЕКТ ГРАФТ-ВЕРС-ЛЕВКЕМІЇ ПІСЛЯ АЛЛОГЕНІЧНОЇ ТРАНСЛАНТАЦІЇ КОСТНОГО МОЗЖУ
Редді, П .; Тесіма, Т .; КуКуруга, М .; Ордеман, Р .; Лю, С.; Лоулер, К .; Феррара, Дж. Л. Комплексний онкологічний центр Мічиганського університету, Ен Арбор, Мічиган
Ми досліджували роль IL-18 у гострій РТПХ, використовуючи добре охарактеризовану модель трансплантації мишачого кісткового мозку (BMT) (B6 у B6D2F1, донорські Т-клітини 2x106 та клітини BM 5x106 після TBI 1300cGY). Блокада IL-18 з 10 | г/добу анти-IL-18 MAb (від -1 до +3) прискорила гостру смертність від РТГ (Р 95%) Т-клітин; а) опосередковувати мінімальний показник GVHD b) придушувати індукцію GVHD сингенними клітинами BM c) сприяти приживленню лімфоїдів популяціями сингенних попередників.!
T КЛІТИНИ МИШЕЙ CCOC5 NOUCKOUT ІНДУКУЮТЬ ПРИСКОРЕНУ ГОСТРУЮ ЛЕТАЛЬНІСТЬ ПРИ ГОСТОВІЙ ХВОРОБІ ХВОРОБИ ПІСЛЯ АЛОГЕНУ-IC BMT У МИШЕЙ
Мерфі, W.J.1; Ван, Z.1; Вельняк, Л.1; Кузіель, W.3; Блазар, B.R.2 1. Національний інститут раку у Фредеріку, Фредерік, доктор медичних наук; 2. Університет Міннесоти, Центр раку, Міннеаполіс, Міннесота; 3. Техаський університет в Остіні, Остін, Техас
Хвороба трансплантат проти господаря (GVHD) викликає значне занепокоєння після алогенної трансплантації кісткового мозку (BMT). Гостра РТПХ має складну етіологію, яка включає участь запальних процесів, що сприяють руйнуванню тканин і патології. "Хемотаксичні цитокіни" або хемокіни відіграють важливу роль у запаленні, що включає різні типи імунних клітин. Отже, блокада хемокінів може бути корисною при амеріолюючій патології РТПХ. Ми хотіли з'ясувати роль класу хемокінів, що використовують рецептор CC-хемокінів, CCR5, у гострому стані.
GVHD. Ліганди для CCR5 включають MIP-1 альфа, MIP-1 бета та RANTES. Попередні дослідження продемонстрували, що миші CCR5 KO мають порушення функції макрофагів та посилення реакції Т-клітин. Т-клітини мишей-нокаутів CCR5 (KO) переносили у смертельно опромінені повністю алогенні реципієнти. Потім визначали вплив на РТПХ, про що свідчать ефекти на виживання, гістологічна оцінка патології та втрата ваги, характерні для гострої РТПХ. Миші, які отримували BMC самостійно від мишей CCR5 KO, відновлювались нормально. Дивно, але реципієнти, які отримували Т-клітини від мишей CCR5 KO, піддавались гострому РТПХ в більш прискореній мірі порівняно з мишами, які отримували Т-клітини від контрольних донорів. У цих групах також спостерігалося посилення втрати ваги. Оцінка ступеня химеризму донорських Т-клітин у цих мишей показала, що більша кількість донорських CD8 + Т-клітин була присутня в селезінках мишей, які отримували Т-клітини від донорів CCR5 KO. Підвищені реакції на мітогени Т-клітин, такі як Con A, також спостерігались у цих реципієнтів після ВМТ. Ці результати свідчать про те, що CCR5 відіграє важливу роль у зниженні регуляції функції Т-клітин та відповідей при гострій ШКТ.
ІСТОКОМПАТИБІЛЬНІСТЬ/АЛЬТЕРНАТИВНІ ДЖЕРЕЛА КЛІТИННИХ КЛІТИН
ІМУНОМОДУЛЯТОРНИЙ ВПЛИВ CTLA4-IG З ДОНОРСЬКОЮ ІНФУЗІЄЮ PBMC НА ГАПЛОІДЕНТИЧНУ НЕМІЕЛОАБЛАТИВНУ ГЕМАТОПОЄТИЧНУ ТРАНСПЛАНТАЦІЮ СТЕМЛОВОГО ЦЕНТРАЛЬНОГО ОПРОМІНЕННЯ ТІЛА 200 CGY
Фукуда, Т .; Сантос, Е.Б .; Бетге, штат Вікторія; Пансе, Дж .; Сторб, Р .; Сенд-Маєр, Б.М. Фред Хатчінсон, Центр дослідження раку, Сіетл, Вашингтон
Гормон гоуту 6 13,13.18.19,24,31 18.5
ВИРАЖЕННЯ TREC ЛЮДИНОЮ CD4 + CD25 + Т-КЛІТИННІ ПІДГРУПКИ З РЕГУЛЯТОРНОЮ ДІЯЛЬНІСТЮ
Вудліфф, J.1; Джонсон, В.1; Ківер-Тейлор, C.1; Дуек, Д.2; Truitt, R.1 1. Медичний коледж штату Вісконсін, Мілуокі, штат Вісконсин; 2. Центр досліджень вакцин NIH, Бетесда, доктор медичних наук
CD4 + T-підмножина: PB Тимус
CD25 + CD45RO + 122 8603
CD25 + CD45RO- 1657 10 642
CD25- CD45RO + 95 13 682
CD25- CD45RO- 2,563 3,381
ВІДНОВЛЕННЯ ПОПУЛЯЦІЙ КЛІТИН CD8 + T, ПІСЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦІЇ
Хакім, Ф.Т .; Мемон, С.А .; Грес, Р.Е. Національний інститут раку, Бетесда, доктор медичних наук
Режими кондиціонування трансплантатів у дорослих призводять до тяжкого, тривалого виснаження Т-клітин, що може обмежити реакцію на вакцини та вірусні інфекції. Шляхом кореляції результатів проточної цитометрії, візуалізації тимусу, ексцизійних кіл перестановки Т-клітинних рецепторів (TCR) та спектрування BCR TCR, ми продемонстрували, що відновлення тимусу відбувається у літніх людей і відіграє центральну роль