Біохімія, абсорбція заліза - StatPearls - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.
StatPearls [Інтернет].
Томас Емс; Кайла Сент-Люсія; Мартін Р. Хюкер .
Автори
Приналежності
Останнє оновлення: 30 квітня 2020 р .
Вступ
Залізо є важливим елементом різних обмінних процесів у людини, включаючи синтез ДНК, транспорт електронів та транспорт кисню. На відміну від інших мінералів, рівень заліза в організмі людини контролюється лише всмоктуванням. Механізм виведення заліза - це нерегульований процес, досягнутий через втрату поту, менструацій, випадіння клітин волосся і шкіри, а також через швидкий обмін та виведення ентероцитів. В організмі людини залізо існує головним чином в еритроцитах як гемосполука гемоглобіну (приблизно 2 г заліза у чоловіків та 1,5 г у жінок), меншою мірою в сполуках, що зберігаються (феритин та гемосидерин) та в клітинах м’язів як міоглобін. Залізо також міститься зв’язаним з білками (гемопротеїн) та неферментними ферментами, що беруть участь у реакціях відновлення окиснення та переносі електронів (цитохроми та каталаза). [1] [2] [3]
Крім того, приблизно 2,2% від загальної кількості заліза в організмі міститься в т.зв. лабільний басейн, погано визначений і реактивний пул заліза, який утворює активні форми кисню за допомогою реакції Фентона, що утворює комплекси з класом лікарських засобів, відомим як хелатори. Хелатори заліза лікують перевантаження залізом - стан, часто спричинений трансфузійною терапією, яка використовується для лікування таласемії та інших анемій. [4] [5]
Основи
Існує два типи засвоюваного харчового заліза: гемове та негемове залізо.
Незважаючи на відносну достатність у навколишньому середовищі та відносно низьку добову потребу в залізі (10 мг поглиненого/1 мг поглиненого) у людей, залізо часто є поживною речовиною, що обмежує ріст у раціоні людини. Низьке споживання заліза призводить до більшості анемій у розвинених країнах, що спричиняє майже половину анемій у непромислово розвинутих країнах. Однією з причин відсутності належного засвоєння заліза є те, що при впливі кисню залізо утворює сильно нерозчинні оксиди, які недоступні для всмоктування в шлунково-кишковому тракті людини. Людські ентероцити містять апікально пов'язані з мембраною ферменти, активність яких можна регулювати і які функціонують для зменшення нерозчинного заліза (Fe3 +) до іонів заліза (Fe2 +), що поглинаються.
Хоча дефіцит заліза є відносно поширеною проблемою, слід уникати не єдиної крайності спектра балансу заліза. Перевантаження залізом може особливо пошкодити серце, печінку та ендокринні органи. Надлишок заліза заліза утворює вільні гідроксильні радикали через реакцію Фентона, які спричиняють пошкодження тканин через окислювальні реакції з ліпідами, білками та нуклеїновими кислотами. Таким чином, поглинання заліза та фактори, що впливають на біодоступність в організмі, жорстко регулюються, де це можливо.
Стільниковий
Поглинання більшості харчового заліза відбувається в дванадцятипалій кишці та проксимальній частині тонкої кишки і сильно залежить від фізичного стану атома заліза. При фізіологічному рН залізо існує в окисленому, ферильному (Fe3 +) стані. Для засвоєння залізо повинно знаходитися в заліза (Fe2 +) або зв’язане білком, таким як гем. Низький рН шлункової кислоти в проксимальній частині дванадцятипалої кишки дозволяє а залізна редуктаза фермент, дуоденальний цитохром B (Dcytb), на щітковій межі ентероцитів для перетворення нерозчинного заліза (Fe3 +) в іони заліза (Fe2 +), що поглинаються. Вироблення шлункової кислоти відіграє ключову роль у гомеостазі заліза в плазмі крові. При застосуванні препаратів, що інгібують протонний насос, таких як омепразол, абсорбція заліза значно зменшується. Як тільки залізне залізо відновлюється до заліза у просвіті кишечника, білок на апікальній мембрані ентероцитів, який називається транспортер катіону двовалентного металу 1 (DMT1) транспортує залізо через верхівкову мембрану і в клітину. Рівні DMT1 та Dcytb регулюються в гіпоксичному середовищі слизової оболонки кишечника індукованим гіпоксією фактором-2 (HIF-2α).