Дієта з високим вмістом жиру модулює вміст білка в транспортерах поживних речовин у тонкому кишечнику мишей

Доведено, що хронічне споживання жиру модулює вміст транспортера поживних речовин у кишечнику мишей із ожирінням; однак незрозуміло, чи відбувається це регулювання до або після встановлення ожиріння, а основний молекулярний механізм вимагає з'ясування.

вміст

Основні методи

До цієї мети мишей C57BL/6 годували дієтою з низьким вмістом жиру (LFD) або дієтою з високим вмістом жиру (HFD), а рівні експресії специфічного білка та генів оцінювали протягом 12 тижнів. Подібні експерименти також проводили з лептинодефіцитними (Ob/Ob) мишами.

Ключові висновки

Результати показали, що група HFD представила знижений вміст GLUT2, PEPT1, FAT/CD36 та NPC1L1 та підвищений вміст NHE3, MTTP та L-FABP. Тварини, яким годували HFD, також представили посилену експресію гена ліпідного транспортера Slc27a4, Npc1l1, Cd36, Mttp та L-Fabp. Крім того, рівень білка FAT/CD36 та NPC1L1 був знижений як у мишей, що страждають ожирінням, так і у Ob/Ob. Миші Ob/Ob також виявляли підвищену експресію мРНК Slc2a2 та Slc15a1, але рівні експресії білка залишалися незмінними. HFD також послабив діяльність PKA та PKC. Інгібування PKA було пов'язане зі зниженням вмісту FAT/CD36, тоді як підвищення рівня L-FABP, ймовірно, залежить від активації CREB, незалежно від PKA. Цілком ймовірно, що індуковані HFD зміни вмісту білка NPC1L1, MTTP та L-FABP включають регуляцію на рівні транскрипції. Більше того, зміни у вмісті GLUT2 та PEPT1 можуть бути пов'язані з низькою активністю PKC.