Дієтичний дефіцит метилу, експресія мікроРНК та сприйнятливість до канцерогенезу печінки -
Ігор П. Погрібний, Відділ біохімічної токсикології, Національний центр токсикологічних досліджень, Джефферсон, AR 72079 (США), тел. +1 870 543 7096, факс +1 870 543 7720, електронна пошта [email protected]
Статті, пов’язані з "
- Електронна пошта
У світлі цих міркувань цілями цього дослідження було: (1) визначити роль дисрегуляції мікроРНК на ранніх стадіях канцерогенезу печінки та (2) визначити, як ці зміни в експресії мікроРНК можуть бути механічно пов’язані з патогенезом печінки рак, спричинений дієтичним дефіцитом метилу.
Матеріали і методи
Тварини, дієти та експериментальний дизайн
Самці мишей C57BL/6J і DBA/2J (лабораторія Джексона, Бар-Харбор, штат Мексика, США) були поміщені в стерилізовані клітини в приміщенні з контрольованою температурою (24 ° C) з 12-годинним циклом світло/темрява, і дано оголошення libitum доступ до очищеної води та гранульованої дієти NIH-31 (Purina Mills, Richmond, India, USA). У віці 8 тижнів мишей від кожного штаму розподіляли випадковим чином у 2 групи, 1 контрольну та 1 експериментальну. Мишей в експериментальній групі витримували дієту з низьким вмістом метіоніну (0,18%), не маючи холіну та фолієвої кислоти (Dyets Inc, Bethlehem, PA, USA) протягом 12 тижнів. Миші контрольної групи отримували дієту, доповнену 0,4% метіоніну, 0,3% білінтрату холіну та 2 мг/кг фолієвої кислоти. Дієти зберігали при 4 ° C і давали їх за бажанням, із заміною двічі на тиждень. П'ять експериментальних та 5 контрольних мишей були забиті через 12 тижнів після початку дієти. Печінку вирізали, негайно заморозили у рідкому азоті та зберігали при –80 ° C для подальших аналізів. Усі експериментальні процедури на тваринах проводились відповідно до протоколу дослідження на тваринах, затвердженого Національним центром токсикологічних досліджень Комітету з догляду та використання тварин.