Дисфункціональні мітохондрії можуть лежати в основі стійкості до променевої терапії
Стійкість деяких видів раку до клітинних наслідків променевої терапії може бути обумовлена аномаліями в мітохондріях - клітинних структурах, що відповідають за вироблення енергії, на думку міжнародної групи дослідників. Їхні висновки опубліковані в номері від 25 листопада Розвивальна клітина.
Максим Фролов, доцент кафедри біохімії та молекулярної генетики в Університеті Іллінойсу в Чикаго, та його колеги досліджували ефекти мутації гена під назвою E2F, який контролює інші гени, відповідальні за ініціювання запрограмованої загибелі клітин - нормальної функції більшості клітин. Клітини зазнають запрограмованої загибелі клітин - або апоптозу - коли вони більше не потрібні, як звичайна частина старіння або у відповідь на такі фактори навколишнього середовища, як випромінювання, що пошкоджує клітинну ДНК.
Коли Фролов та його колеги піддавали випромінювання плодових мух, що несуть мутантний ген E2F, гени, що ініціюють апоптоз, активувались, але мухи не загинули.
"Щось інше заважало мухам загинути, хоча гени, необхідні для загибелі клітин, були ввімкнені", - сказав Фролов.
Уважніший огляд клітин мух показав, що їх мітохондрії були деформованими та виробляли менше енергії, ніж звичайні мітохондрії. Мухи з найбільш сильно розладнаними мітохондріями були найбільш стійкими до радіаційно-індукованої загибелі клітин.