Дисрегуляція мікроРНК у печінці та підшлунковій залозі нульових мишей CMP-Neu5Ac гідроксилази порушує
Приналежності
- 1 Департамент біотехнології тварин, Університет Конкук, Хваян-дун, Кванджін-гу, Сеул 143-701, Республіка Корея.
- 2 Кафедра косметології, Університет Гансо, Сеосан, Чуннам 356-706, Республіка Корея.
- PMID: 25243123
- PMCID: PMC4163447
- DOI: 10.1155/2014/236385
Автори
Приналежності
- 1 Департамент біотехнології тварин, Університет Конкук, Хваян-дун, Кванджін-гу, Сеул 143-701, Республіка Корея.
- 2 Кафедра косметології, Університет Гансо, Сеосан, Чуннам 356-706, Республіка Корея.
Анотація
У мишей, що не отримують гідроксилази CMP-Neu5Ac (Cmah), що харчуються дієтою з високим вмістом жиру, розвивається гіперглікемія натще, непереносимість глюкози та дисфункція β-клітин підшлункової залози і, зрештою, розвиваються характеристики діабету 2 типу. Точна метаболічна роль гена Cmah залишається недостатньо вивченою. Це дослідження було покликане дослідити молекулярні механізми, за допомогою яких мікроРНК (miРНК) регулюють діабет 2 типу. Експресійні профілі мікроРНК у нульових Cmah печінці миші порівнювали з профілями печінки контрольної миші. ПЛР-масиви ПЛР miFinder печінки (n = 6) показали, що вісім генів miRNA диференційовано експресуються між цими двома групами. Порівняно з контролем, сім миРНК були регульованими, а одна миРНК була знижена у мишей з нульовим значенням Cmah. Зокрема, miR-155-5p, miR-425-5p, miR-15a-5p, miR-503-5p, miR-16-5p, miR-29a-3p та miR-29b-3p були значно підвищені в печінці і підшлункова залоза мишей Cmah-null. Ці цільові мікроРНК тісно пов'язані з порушенням регуляції передачі сигналів інсуліну/PI3K-AKT, що припускає, що нульові миші Cmah можуть бути корисною моделлю для вивчення діабету.