Доктор медицини Сіваредді Котла Андерсон

Кафедра кардіології відділення внутрішньої медицини

Про доктора Котлу

Поточна назва та приналежність

Первинне призначення

Доцент кафедри кардіології - досліджень, відділ внутрішніх хвороб, Техаський університет, Центр раку імені Андерсона, Х'юстон, штат Техас

Дослідницькі інтереси

Окрім значного покращення рівня виживання пацієнтів, сучасні методи лікування раку, включаючи хіміотерапію, променеву терапію, цілеспрямовану терапію та імунотерапію, є основною причиною кардіотоксичності та серцево-судинних ускладнень. Молекулярні шляхи, які сприяють серцево-токсичній токсичності та серцево-судинним ускладненням, пов'язані з терапією раку, недостатньо вивчені. Основне дослідження Котли має на меті зрозуміти молекулярні шляхи, що сприяють серцево-токсичній токсичності, пов’язаній із лікуванням раку. Нижче ми висвітлюємо останні відкриття наших досліджень.

Роль дисфункції теломер у регуляції секреторного фенотипу, пов’язаного зі старінням, і, як наслідок, активації ендотеліальних клітин та атеросклерозу.

Нещодавно ми працюємо над роллю передчасного старіння в серцево-судинних захворюваннях, опосередкованих лікуванням раку. Протягом нашого дослідження ми виявляємо унікальну та цікаву роль теломерного білка, що взаємодіє з фактором 2-го взаємодії фактора 2 (TERF2IP), члена комплексу укриття в теломері, в активації ЕС та атерогенезі. Крім того, ми досліджували експресію гена, залежну від TERF2IP, та її роль у регуляції секреційного фенотипу, пов'язаного із старінням, пов'язаним з механо-сигналізацією (SASP). Ми виявили, що MKRN1 та RICTOR належать до окремого взаємного набору генів, який одночасно негативно та позитивно регулюється p90RSK. Фосфорилювання TERF2IP S205, подальша подія активації p90RSK, однозначно інгібує експресію MKRN1 та сприяє активації та старінню ЕС, які є ключовими подіями для атерогенезу.

---