Досвід (переважно негативний) із застосуванням симпатоміметичних засобів для схуднення
1 Кафедри фармакології та анестезіології, Нью-Йоркський медичний коледж, Вальхалла, Нью-Йорк 10595, США
Анотація
Симпатоміметичні засоби мають слабку історію довгострокового успіху в лікуванні ожиріння. Від попереднього досвіду з амфетаміном та його аналогами, до новіших препаратів, що мають прямий вплив на адренергічні рецептори або непрямі ефекти від вивільнення катехоламінів або гальмування зворотного захоплення, серцево-судинна токсичність (інсульти та серцеві аритмії) викликала найбільше занепокоєння. Ці занепокоєння також поширюються на харчові добавки, що містять алкалоїди ефедри, і можуть вимагати розгляду щодо сучасних добавок, що містять симпатоміметичний препарат, синефрин.
-адренергічне придушення симпатичної діяльності в ЦНС. Локус цієї дії вважається таким α2-адренергічні рецептори в нижній частині стовбура мозку (довгастий мозок) [11]. Це також передбачуване місце дії антигіпертензивного препарату клонідину. Ступінь зменшення симпатичного відтоку внаслідок цього центрального інгібуючого ефекту переливу норадреналіну може бути обмежена, оскільки спостерігалося, що сибутрамін швидко (протягом днів) десенсибілізує центральні -адренергічні рецептори в дослідженнях на тваринах [12].
-адренергічний), серцеве прискорення та підвищена скоротливість (
-адренергічний) та бронходилататорний (-адренергічний) ефекти. Ця тріада ефектів подібна до адреналіну. Прямі наслідки ефедрин-сумату та його непрямі ефекти впливають на загальний серцево-судинний вплив.
На додаток до ризику інсульту, пов'язаного з підвищенням артеріального тиску, спричиненого симпатоміметичними препаратами, підвищення артеріального тиску може також сприяти аритмогенному потенціалу. При підвищенні артеріального тиску компенсоване барорецепторами переважання парасимпатичної нервової системи призводить до уповільнення частоти серцевих скорочень порівняно з ефектом, який мав би відбутися в результаті β1-адренергічна активація сама. Хоча це може зменшити ступінь підвищення артеріального тиску, це не зменшує аритмогенний потенціал розглянутих вище електрофізіологічних процесів. Насправді участь парасимпатичної нервової системи в уповільненні серцевого ритму робить це шляхом вивільнення свого медіатора - ацетилхоліну. Ацетилхолін також скорочує рефрактерний період тканин передсердь, що може бути причинно пов’язано з індукцією фібриляції передсердь, тріпотіння передсердь або пароксизмальної надшлуночкової тахікардії [11]. Таким чином, пряма симпатоміметична стимуляція -адренергічних рецепторів, непрямі ефекти через вивільнений норадреналін, ішемія та компенсаторне вивільнення ацетилхоліну можуть бути первинними або можуть узагальнювати індукцію серцевих аритмій.