Фотодерматози в Індії Srinivas C R, Sekar C S, Jayashree R - Indian J Dermatol Venereol Leprol
Клацніть на зображення для деталей.
Фотодерматози в Індії
CR Srinivas, CS Sekar, R Jayashree
Департамент дерматології, лікарні PSG, Коімбаторе, Тамілнад, Індія
| Дата публікації в Інтернеті | 16 червня 2012 р |
Адреса для кореспонденції:
C S Секар
Департамент дерматології, лікарні PSG, Пееламеду, Коімбаторе - 641 004, Тамілнад
Індія
Джерело підтримки: Жоден, Конфлікт інтересів: Жоден
DOI: 10.4103/0378-6323.97349
Фотодерматози - це група розладів, що виникають внаслідок аномальних шкірних реакцій на сонячне випромінювання. Вони включають ідіопатичні розлади світлочутливості, реакції світлочутливості, спричинені лікарськими чи хімічними речовинами, фотодерматози з дефіцитом відновлення ДНК та дерматози з погіршенням стану. Патофізіологія відрізняється цими порушеннями, проте фотозахист є найбільш невід’ємною частиною їх лікування. Фотозахист включає носіння фотозахисного одягу, нанесення сонцезахисних кремів широкого спектра та уникнення фотосенсибілізуючих наркотиків та хімічних речовин.
Ключові слова: Фотодерматози, сонцезахисний крем, ультрафіолетові промені
| Як цитувати цю статтю: Srinivas C R, Sekar C S, Jayashree R. Фотодерматози в Індії. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2012; 78, Suppl S1: 1-8 |
| Як цитувати цю URL-адресу: Srinivas C R, Sekar C S, Jayashree R. Фотодерматози в Індії. Indian J Dermatol Venereol Leprol [серійний онлайн] 2012 [цитоване 2020 17 грудня]; 78, Suppl S1: 1-8. Доступно з: https://www.ijdvl.com/text.asp?2012/78/7/1/97349 |
Світло має важливе значення для виживання всього живого, оскільки різні обмінні, ендокринні та фізіологічні процеси залежать від впливу сонячного світла. Вплив сонця на шкіру в даний час є основною проблемою серед медичних братств та широкої громадськості, особливо в індійському сценарії, коли вплив сонячного світла високий.
Сонце є головною складовою Сонячної системи, яка виробляє безперервний спектр електромагнітного випромінювання, починаючи від найенергійніших космічних, гамма-променів та рентгенівських променів з коротшими довжинами хвиль (Рисунок 1: Електромагнітний спектр Сонця
Фототравма - це в першу чергу результат УФР, який складається з чотирьох компонентів: вакуумний УФР (10-200 нм), УФХ (200-290 нм), УФВ (290-320 нм) та UVA (320-400 нм). Весь UVC та значна частина UVB поглинаються киснем та озоном у земній атмосфері, а 95% ультрафіолетового випромінювання, яке потрапляє на земну поверхню, є UVA. Більше того, інтенсивність УФР змінюється впливом навколишнього середовища, як широта, висота над рівнем моря, сезон, час доби, відбиття поверхні та забруднення атмосфери.
Це найпоширеніший ендогенний фотодерматоз [3], який вражає чоловіків та жінок різного віку. Жінки у другому та третьому десятиліттях страждають трохи більше, ніж чоловіки. Це зазвичай трапляється у людей зі світлою шкірою з типом шкіри Фіцпатріка I-IV. В індійському дослідженні, проведеному Шармою та Баснет., 96% пацієнтів були з типом шкіри IV-VI, із них 62,73% - жінки, більшість з яких - домогосподарки. [4]
Патогенез
Причина ПМЛЕ невідома, хоча була продемонстрована імунологічна основа. [5]
Здається, реакція гіперчутливості уповільненого типу (DTH) на невизначені ендогенні шкірні фотоіндуковані антигени є результатом спадкової аномалії зменшення нормальної УФР-індукованої імуносупресії, що призводить до посиленої реакції на фотоантигени та розвитку клінічних уражень. [6]
Спектр дії незрозумілий, хоча це найчастіше 290-365 [7] і рідко видиме світло. Дослідження фото-провокації показали позитивну відповідь на широкосмуговий UVA (50%), вузькосмуговий UVB (50%), як на UVA, так і на UVB (80%). [8]
Клінічні особливості
ПМЛЕ проявляється у вигляді свербежу, еритеми, плям, папул або пухирців на шкірі, що перебуває на сонці, що виникає через 1-2 дні після впливу і спонтанно розсмоктується протягом наступних 7-10 днів. Це найчастіше при початкових сонячних променях навесні або на початку літа; "затвердіння" шкіри може відбуватися при подальших впливах. Повідомлялося про різні морфологічні варіанти, такі як мікропапульозні, лишайні нитки та пошкодження плоских лишайників. [9] Як випливає з назви, ураження є поліморфними, проте у окремих пацієнтів щороку розвивається однаковий тип. Однак ураження з різною морфологією можуть бути у того самого пацієнта.
Етапи, які беруть участь у розрахунку, описані для зручності розуміння:
Окружність (C) = 100 см = 2πr. Радіус (r) = окружність/2π 100/(2 × 22/7) = 100 × (7/2 × 22) = 15,9 см.
Площа = πr 2 = 22/7 × 15,9 × 15,9 = 3,14 × 252,81 = 793,82 = 794 см 2 .
Однак загартовування непередбачуване. Ми помітили поліморфне виверження світла, яке відбувалося на початку літа, а згодом покращувалось без втручання. Це може припустити, що природне затвердіння справді відбувається у багатьох пацієнтів. Отже, у легких випадках ПМЛЕ, який дуже поширений в Індії, буде достатньо сприяти природному загартовуванню. З нашого особистого досвіду ми помітили, що природне затвердіння відбувається під час регулярних прогулянок, якщо проводити їх у ранню частину дня після сходу сонця або до заходу сонця, коли погода приємна і переважають УФ-промені.
Інші способи лікування включають наступне.
Антималярії: Гідроксихлорохін 200 мг двічі на день протягом першого місяця та 200 мг один раз на день протягом наступного місяця буде дешевою та ефективною альтернативою сонцезахисним кремам та фототерапії. Більше того, антималярії потрібно застосовувати лише протягом літніх місяців; отже, загальна необхідна доза мала і може безпечно застосовуватися у дослідженій дозі у таких пацієнтів з невеликим ризиком очної токсичності. [13]
Бета-каротин у дозі 3 мг/кг маси тіла є ефективним для профілактичного лікування ПМЛЕ. Місцеві стероїди та короткий курс системних кортикостероїдів можуть бути рекомендовані для пацієнтів із симптомами. У важких випадках можуть застосовуватися циклоспорин або азатіоприн. Показано, що місцевий кальцитріол (1,25-дигідроксивітамін D) та його аналоги, такі як кальципотріол, виявляють імунодепресивні властивості та можуть використовуватися як профілактичний засіб у пацієнтів з ПМЛЕ. [14]
Це рідкісний хронічний фотодерматоз під впливом сонця і, в меншій мірі, покритої шкіри. [15], [16]
Патогенез
Причиною ІХС, швидше за все, є реакція DTH на ендогенний, шкірний, фотоіндукований алерген, що призводить до точно такої ж картини, як і алергічний контактний дерматит.
Клінічні особливості
Характеризується сверблячими папулами та бляшками з ліхеніфікацією, особливо на відкритих ділянках шкіри обличчя, шкіри голови, спини, боків шиї, верхньої частини грудної клітки та тильних поверхонь рук та тильних рук. Острови оголеної шкіри іноді можуть не зазнавати змін, але замість цього можуть постраждати великі ділянки покритої шкіри. Інфільтрація шкіри призводить до посилення шкірних слідів на обличчі та рідкої схильності до леонінової фації у важких випадках. Можуть спостерігатися пощади в глибині шкірних складок, шкірних складок, пальців і верхніх повік. Звичайні екзематозні зміни долонь і підошов. Волосся, особливо брів та вій, можуть бути короткими, непоглибленими або втраченими, імовірно, від подряпин, тоді як великі ділянки помітної гіпер- або гіпопігментації варіюються на відкритих або покритих ділянках. Еритродермія розвивається у важких випадках. Стан погіршується влітку та після перебування на сонці, хоча такі взаємозв'язки пацієнти не завжди помічають.
Діагностика грунтується на клінічних особливостях. Партеній дерматит може проявлятися у вигляді висипань ліхеноїдів на відкритих сонячних ділянках. Цей клінічний варіант потрібно визнати, щоб уникнути помилкового діагностування. [26] Фототести виявляють зменшення 24-годинної еритеми та завищену папульозну реакцію на UVB, UVA та рідко видимі довжини хвиль. Патч-тести необхідні, щоб виключити повітряно-крапельний дерматит як причину ІХС, якщо світлочутливість відсутня, та виявити контактні сенсибілізатори, особливо до сонцезахисних компонентів, що може посилити ІХС.