Гіперінсулінемія - огляд тем ScienceDirect

Гіперінсулінемія є постійним виявленням ожиріння, і інсулін може активувати рецептор IGF типу 1, що призводить до збільшення швидкості росту.

жінок СПКЯ

Пов’язані терміни:

  • Гіпертонія
  • Глюкоза
  • Жирні кислоти
  • Лептин
  • Гіпоглікемія
  • Інсулін
  • Бета-клітина
  • Гіперглікемія
  • Білок

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Серцева недостатність як наслідок діабетичної кардіоміопатії

Гіперінсулінемія

Гіперінсулінемія присутня лише при ЦД 2 типу і, отже, не сприяє розвитку кардіоміопатії при ЦД 1 типу. Гіпертрофія серця є, мабуть, найважливішим наслідком гіперінсулінемії. Показано, що у пацієнтів із СД 24,79,80 збільшується серцева маса незалежно від супутньої гіпертензії. 79,80 Кілька механізмів, ймовірно, відповідальні за гіпертрофію при ЦД. 24 PKC-сигналізація посилюється гіперінсулінемією і, як уже згадувалося раніше, може безпосередньо сприяти гіпертрофічній реакції. 70,71 Інсулін різко збільшує поглинання глюкози шляхом активації опосередкованого рецептором тирозинкінази шляху Akt-1 81 (рис. 26-7). Akt-1 інактивує глікогенсинтазу кіназу-3β, інгібітор ядерного фактора в активованих лімфоцитах (NFAT-3), ключовий медіатор гіпертрофії. Посилена симпатична активація, опосередкована гіперінсулінемією, також може посилювати активність Akt-1. 81 Шлях тирозинкінази також сприяє активації PKC (див. Малюнок 26-7). Нарешті, інсулін є активатором гіпертрофічного шляху MAPK. 82

Ожиріння та синдром полікістозу яєчників

Унайза Камар MBBS, FCPS, FRCPath,. Thozhukat Sathyapalan MBBS, FRCP, MD, в Практичному посібнику з медицини ожиріння, 2018

Ожиріння та гіперінсулінемія, що призводить до гіперандрогенії

Гіперінсулінемія опосередковує такі ефекти (див. Рис. 6.2):

Гіперінсулінемія може також мати небажані ефекти у жінок із СПКЯ завдяки своїй дії на місцях, де немає новонароджених. Сюди входить гіпофіз, що викликає більшу амплітуду пульсу ЛГ гіпофіза за рахунок підвищення чутливості до гонадотропін-рилізинг-гормону 73 та надниркових залоз за рахунок стимуляції активності P450c17α, того самого ферменту, який присутній у клітинах теки яєчників, згаданих вище, тим самим збільшуючи продукція андрогену надниркових залоз. 74

Підвищений рівень як інсуліну, так і ЛГ, що знаходяться в тека-клітинах яєчників, викликає активацію ферменту P450c17α, який є основним ферментом у каскаді андрогенної продукції яєчників, що призводить до гіперандрогенії. 74

Глобулін, що зв’язує статеві гормони (ГСГБ), негативно корелює з гіперінсулінемією. Впливаючи на печінку, інсулін викликає пригнічення ГСПГ (збільшуючи тим самим циркулюючий вільний андроген). 75 У той же час абдомінальне ожиріння, схоже, асоціюється з незначною гіпокортизолемією та підвищеною чутливістю до екзогенної адренокортикотропної стимуляції, що може сприяти гіперінсулінемії, викликаючи аберрантне вивільнення FFA з жирової тканини та пов'язані з цим метаболічні зміни, включаючи зниження рівня SHBG - функціональна гіперандрогенія . 76,77

Різні дослідження оцінювали вплив ожиріння на гіперандрогенний стан у жінок із СПКЯ; неодноразово описувалося, що більша частка жінок із ожирінням СПКЯ скаржилася на гірсутизм та порушення менструального циклу, ніж жінки із нормальною вагою СПКЯ. 78 Отже, є послідовні докази того, що збільшення маси тіла може сприяти погіршенню гіперандрогенного стану у жінок із СПКЯ. 79 Хоча СПКЯ може бути пов’язана із змінами як ліпідного, так і ліпопротеїнового обміну, наявність ожиріння зазвичай призводить до більш атерогенного характеру ліпопротеїдів, оскільки вони, як правило, збільшують кількість частинок ЛПНЩ, кількість часток ЛПНЩ та зменшують розмір ЛПВЩ. 80,81 Більше зниження рівня ЛПВЩ разом із більш високим збільшенням рівня тригліцеридів та загального рівня холестерину спостерігалося у жінок із ожирінням у порівнянні з жінками із СПКЯ з нормальною вагою. 82 З вищезазначених фактів можна чітко зробити висновок, що зворотний розвиток інсулінорезистентності за допомогою різних механізмів може призвести до зміни більшості пов’язаних із цим захворювань. 83

Дієтичні звички: зв’язок між ожирінням та синдромом полікістозу яєчників

Існують також дані, що свідчать про те, що СПКЯ сприяє ожирінню. Встановлено, що жінки з високим рівнем андрогену, незалежно від статусу СПКЯ, відчувають більшу тягу до продуктів з високим вмістом жиру та продуктів, багатих вуглеводами84, і, можливо, більше споживання цих продуктів. 85 Дієтичні звички тісно пов’язані з ожирінням. Насправді було встановлено, що дуже високе споживання ліпідів знижує рівень SHBG у крові та підвищує індекс вільного андрогену. 86 У деяких звітах було виявлено, що у жінок СПКЯ більше споживання насичених ліпідів і менше клітковини порівняно з контрольними групами. 87