Гіперосмолярна гіперглікемічна некетотична кома - StatPearls - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.
StatPearls [Інтернет].
Адебайо Адейінка; Ной П. Кондамуді .
Автори
Приналежності
Останнє оновлення: 25 травня 2020 р .
Вступ
Гіперосмолярний гіперглікемічний синдром (ГГС) - це клінічний стан, який виникає внаслідок ускладнення цукрового діабету. Ця проблема найчастіше спостерігається при цукровому діабеті 2 типу. Вон Фрерікс і Дрешфельд вперше описали розлад приблизно в 1880 році. Вони описали пацієнтів із цукровим діабетом із глибокою гіперглікемією та глікозурією без класичного дихання Куссмауля або ацетону в сечі, що спостерігається при діабетичному кетоацидозі. Цей клінічний стан раніше називали некетотичною гіперглікемічною комою; гіперосмолярна гіперглікемічна некетотична синдром та гіперосмолярна некетотична кома (HONK). [1]
Цукровий діабет - це клінічний стан, пов’язаний з гіперглікемією як основним метаболічним розладом. [2] Це відбувається в результаті абсолютного або відносного дефіциту інсуліну. Інсулін - це анаболічний гормон, що виробляється бета-клітинами на островах Лангерганса в підшлунковій залозі. Основна функція цього гормону - знижувати рівень глюкози в крові, сприяючи засвоєнню глюкози жировою тканиною та скелетними м’язами, відоме як глікогенез. Інсулін також пригнічує розщеплення жиру в жировій тканині, відомий як ліполіз. Метаболічний ефект інсуліну протиставляється таким гормонам, як глюкагон і катехоламіни. [3]
При діабеті 1 типу спостерігається аутоімунне руйнування бета-клітин підшлункової залози. До цієї категорії відноситься лише близько 5-10% від усього діабету. Найбільш частим ускладненням діабету 1 типу є діабетичний кетоацидоз (ДКА).
Цукровий діабет 2 типу становить приблизно від 90% до 95% випадків діабету. [4] Найчастіше спостерігається у пацієнтів із ожирінням. Як наслідок ожиріння та високого індексу маси тіла (ІМТ) виникає стійкість периферичної тканини до дії інсуліну. Бета-клітина в підшлунковій залозі продовжує виробляти інсулін, але його недостатньо для протидії ефекту стійкості кінцевого органу до його впливу.
HHS є серйозним і потенційно смертельним ускладненням діабету 2 типу.
Рівень смертності від ВГС може досягати 20%, що приблизно в 10 разів вище смертності, яка спостерігається при діабетичному кетоацидозі [5] [6]. Клінічний результат та прогноз при ГСГ визначаються кількома факторами: віком, ступенем дегідратації та наявністю або відсутністю інших супутніх захворювань. [7] [8] [9]
Етіологія
У дітей та молодих людей з діабетом 1 та 2 типу інфекційні захворювання та розлади дихальної, кровоносної та сечостатевої систем можуть спричинити СГС. Ожиріння та постійне вживання багатих вуглеводами напоїв призвели до збільшення захворюваності на СГС. [10] [11]
Особливо це стосується педіатричної популяції, де частота розвитку діабету 2 типу зростає.
Як вже зазначалося раніше, ВГС найчастіше спостерігається у пацієнтів з діабетом 2 типу. Якщо цукровий діабет добре контролюється, ймовірність розвитку СГС мінімальна. Однак у певних умовах деякі фактори можуть ініціювати розвиток СГС. Найчастішою причиною цього ускладнення є інфекція. Інфекційний процес в дихальній, шлунково-кишкової та сечостатевої систем може виступати фактором, що спричиняє. Причиною цього є нечутливі втрати води та виділення ендогенних катехоламінів. Приблизно від 50% до 60% HHS пояснюється інфекційною етіологією. [11] [12] [13]