Гормональні ефекти флутаміду у молодих жінок із синдромом полікістозу яєчників The Journal of Clinical
Вінченцо Де Лео, Даніла Ланцетта, Донато Д'Антона, Антоніо ла Марка, Джузеппе Морганте, Гормональні ефекти флутаміду у молодих жінок із синдромом полікістозних яєчників, Журнал клінічної ендокринології та метаболізму, том 83, випуск 1, 1 січня 1998 року, сторінки 99–102, https://doi.org/10.1210/jcem.83.1.4500
Ановуляція у жінок із синдромом полікістозу яєчників (СПКЯ) є прямим впливом високих місцевих концентрацій андрогену на яєчник. Антиандрогени - це речовини, які заважають андрогенам проявляти свою активність у тканинах-мішенях. Флутамід - це нестероїдний антиандроген, який був визнаний ефективним у хворих на гіркуту, хоча механізм його дії незрозумілий.
До цього дослідження були залучені вісім дівчат віком від 16 до 19 років, з помірним до важким гірсутизмом та порушеннями менструального циклу. Базальний гормональний малюнок демонстрував ановуляторні цикли; підвищена концентрація ЛГ, андростендіону та тестостерону; і підвищений коефіцієнт ЛГ/ФСГ. Базове ультразвукове сканування виявило полікістоз яєчників у всіх пацієнтів. Всім давали по 250 мг флутаміду двічі на день протягом 6 місяців. ЛГ, ФСГ, андростендіон, тестостерон, естрадіол та прогестерон оцінювали перед лікуванням, кожні 4 дні протягом третього місяця лікування та 24 дня шостого місяця лікування. Гірсутизм покращився, рівень андрогену впав, а овуляторні цикли відновились у всіх суб’єктів. Ультразвукове дослідження в фолікулярній фазі показало значне зменшення об’єму яєчників та яєчників нормального вигляду з одним домінантним фолікулом. Найважливішим результатом цього дослідження було те, що флутамід відновлював овуляцію у пацієнтів з ановуляторною СПКЯ. Цей висновок підтверджує гіпотезу про те, що флутамід зменшує синтез андрогенів шляхом відновлення овуляції, хоча не можна виключати прямий блок стероїдогенних ферментів біосинтезу андрогену в клітинах яєчників.
ПОЛІКИСТИЧНИЙ синдром яєчників (СПКЯ) є найпоширенішою причиною порушення менструального циклу. Характеризується безпліддям, олігоменореєю або аменореєю, гірсутизмом та вуграми або себореєю. Близько половини жінок з цим синдромом страждають ожирінням, а деякі мають цукровий діабет (1, 2). Інсулінорезистентність є поширеним розладом у хворих на СПКЯ (3, 4). Як безпліддя, так і клінічні розлади пояснюються високим рівнем ЛГ або високим співвідношенням ЛГ/ФСГ та збільшенням виробництва андрогенів у яєчниках (5, 6). Полікістоз збільшений і перламутрово-білий, з товстою капсулою і безліччю субкапсулярних фолікулів (7, 8). Гіперандрогенія, пов’язана з підвищенням концентрації ЛГ у сироватці крові, та ультрасонографічні дані полікістозу яєчників є звичайними діагностичними критеріями СПКЯ (9), хоча деякі дослідники також включають олігоменорею та гірсутизм (10, 11).
Найбільш загальноприйнята теорія патогенезу СПКЯ полягає в тому, що вона є результатом складного циклу подій, що зосереджується на перевиробленні андростендіону (А) та його периферійному перетворенні в естрон (9). Згідно з недавньою теорією, патогенез СПКЯ включає гетерогенні розлади, які безпосередньо збільшують одну з трьох змінних: співвідношення ЛГ/ФСГ у плазмі, співвідношення андроген/естроген у плазмі крові або процес фолікулярної атрезії. Кілька висновків свідчать про те, що спільним знаменником у жінок з гіперандрогенною ановуляцією, незалежно від того, чи є у них типова СПКЯ, є функціональна гіперандрогенія яєчників (12).