Gsta2 gstm2 gsto1 Теми від
Зразки записів для gsta2 gstm2 gsto1
Маджумдер, Муміта; Дасгупта, Ума Б; Гуха Мазумдер, D N; Дас, Нілансу
Миш'як є потужним токсичним фактором для навколишнього середовища, що викликає серйозні проблеми з охороною здоров'я в Індії, Бангладеш та інших частинах світу. Повідомлялося про специфічне для генів та промоторів гіперметилювання в різних клітинних лініях, що піддаються впливу миш’яку, тоді як дослідження метилювання ДНК цілого генома передбачало геномне гіпо- та гіперметилювання після впливу миш’яку в дослідженнях in vitro та in vivo. Поряд з іншими характерними біомаркерами токсичність миш'яку призводить до типових уражень шкіри. Це дослідження демонструє значну кореляцію між ступенем вираженості шкірних проявів із статусом метилювання ДНК усього геному, а також зі статусом певного поліморфізму (Ala 140 Asp) у метаболізуючому миш'яку ферменті глутатіон S-трансферази Омега-1 (GSTO 1) у миш'яку населення району Надія, Західна Бенгалія, Індія.
Озтюрк, Айла; Десай, Пурніма Р; Мінстер, Райан Л; Декоскі, Стівен Т; Камбох, М Ілляс
Дослідження зв’язку припускають наявність передбачуваних генів ризику та/або виникнення віку для хвороби Альцгеймера на хромосомі 10. Нещодавно геномний збіжний підхід, що використовує комбінацію досліджень зв’язку, експресії та асоціації, повідомляє про значні асоціації глутатіон-S-трансферази гени омега 1 і 2 (GSTO 1 і GSTO2) і, можливо, ген протеїнази серину 11 (PRSS11) у хромосомі 10 з початком віку, але не ризикуючи для хвороби Альцгеймера (AD) та хвороби Паркінсона. Ми досліджували зв'язок повідомлених трьох поліморфізмів у 990 спорадичних випадках пізнього розвитку АД (підтверджено 26% розтину) та 735 контрольних групах. У нашій вибірці ми не виявили асоціації ні з віком, що почався у випадках БА, ні з ризиком захворювання у когорті контролю випадків. Однак аналіз гаплотипів виявив помірний зв'язок одного гаплотипу з ризиком розвитку АД (р = 0,04). Додаткові маркери в цих генах потрібно перевірити, щоб дослідити їх роль в етіології БА.
Шармах, Е; Гессель, S; Німанн, В; Лампен, А
Лі, І-Цзю; Скотт, Вільям К; Чжан, Лінг; Лін, Пінг-І; Олівейра, Софія А; Скеллі, Тара; Дорайсвамі, Мауралі П; Уелш-Бомер, Кетлін А; Мартін, Іден Р; Хейнс, Джонатан Л; Перічак-Ванс, Маргарет А; Венс, Джеффрі М
Раніше ми повідомляли про область зв’язку хромосоми 10q для захворюваності на вік (AAO) хвороб Альцгеймера (AD) та Паркінсона (PD). Потім повідомлялося, що глутатіон S-трансфераза, омега-1 (GSTO 1) та сусідній ген GSTO2, розташовані в цій області зв'язування, асоціюються з AAO AD та PD. Щоб перевірити, чи відповідають GSTO 1 та GSTO2 (надалі - GSTO 1 h) за докази зв’язку, ми виявили 39 сімей в AD, що призвели до наших попередніх висновків про зв’язок та асоціації. Докази зв’язку та асоціації помітно зменшились після вилучення цих 39 сімей з аналізів, тим самим забезпечуючи підтримку, що GSTO 1 год керує вихідними результатами зв’язку. Максимальне середнє значення AAO, затримане через GSTO через 1 год SNP 7-1 (rs4825, нуклеотид A), становило 6,8 (+/- 4,41) року для AD та 8,6 (+/- 5,71) для PD відповідно. Це можна порівняти з величиною різниці AAO від APOE-4 у цих самих сімействах AD та PD. Ці результати свідчать про наявність генетичної неоднорідності ефекту GSTO 1 h на AAO та підтверджують роль GSTO 1 h у модифікації AAO у цих двох порушеннях.
Кім, J-G; Ан, C-S; Шріпа, Б; Eom, K S; Кан, я; Sohn, W-M; Nawa, Y; Конг, Ю.
Педдареддігарі, Ліма Редді; Дутра, Ана Вірджинія; Левенстьєн, Марк А; Сен, Сувік; Греваль, Раджі П
Лі, Яджуан; Ян, Мей; Ян, Цзичен; Раман, Інду; Ду, Йонг; Мін, Союн; Клык, Сяндун; Мохан, Чандра; Лі, Цюань-Чжень
Ескобар-Гарка, D M; Дель Разо, L M; Санчес-Пега, L C; Мандевіль, Р Б; Лопес-Кампос, С; Ескудеро-Лурд, Клавдія
Куевас, Карлос; Уенчугуала, Сандро; МуГОз, Патриція; Вілла, Моніка; Париж, Ірмгард; Маннервік, Бенгт; Сегура-Агілар, Хуан
Лян, Йонг; Цзян, Сінь; Тан, Наннан; Ян, Лімін; Чень, Хайфен; Ван, Цюцюань
Сі, Іюе; Dahlin, Jayme L; Оклі, Аарон Дж .; Касаротто, Марко Г; Правління, Філіп Г; Беел, Джонатан Б
Повідомлення про виявлення наркотиків на ранніх стадіях щодо відносно нових або складних цілей часто асоціюється з недостатнім обсягом сортування. Огляди літератури щодо таких цілей рідко заглиблюються в деталі, необхідні для критичного аналізу відповідних повідомлень про скринінг. Тут ми беремо фермент глутатіон трансферази омега-1 (GSTO 1 -1) як приклад відносно важкої мішені та оглядаємо відповідну літературу, що стосується інгібіторів малих молекул. В рамках цього процесу ми навмисно приділяємо більше уваги, ніж зазвичай, аналізовому втручанню та якісним аспектам. Ми віримо, що ця Перспектива стане корисним керівництвом для подальшого розвитку інгібіторів GSTO 1 -1, а також послужить шаблоном для майбутніх оглядних форматів нових або складних цілей.
Колл, Ребекка С; Робертсон, Авріл; Батлер, Марк; Купер, Метью; О'Ніл, Люк Дж
Фу, Сонгбо; Ву, Цзе; Чень, Фен; Сонце, Діанджун; Фу, Сонгбін
Аллен, Марієт; Цзоу, Фангген; Чай, Хай Сенг; Younkin, Curtis S; Майлз, Річард; Найр, Аша А; Крук, Джулія Е; Панкрац, V Шейн; Карраскільо, Мінерва М; Роулі, Крістофер Н; Нгуєн, Туй; Ма, Лі; Мальфрус, Кімберлі Г. Бішельйо, Джина; Ортолаза, Олександра I; Палусак, Райан; Міддха, Суміт; Махарджан, Сурадж; Георгеску, Константин; Шульц, Дебра; Рахшан, Фаріборж; Колберт, Крістофер П; Джен, Джин; Сандо, Сігрід В; Aasly, Ян О; Барціковська, Марія; Уітті, Райан Дж .; Вшолек, Збігнев К; Росс, Оуен А; Петерсен, Рональд С; Графф-Редфорд, Ніл Р; Діксон, Денніс Ш; Younkin, Steven G; Ертекін-Танер, Нілфер