Харчова модуляція обумовлених тренуванням адаптацій скелетних м’язів Journal of Applied Physiology
Інститут досліджень інновацій у галузі охорони здоров’я, Школа медичних наук, Університет RMIT, Бундура, Австралія;
Адреса для запитів на передрук та іншої кореспонденції: Дж. А. Хоулі, Науково-дослідний інститут інновацій у галузі охорони здоров’я, Школа медичних наук, Університет RMIT, П. О. Box 71, Бундура, Вікторія 3083, Австралія (електронна пошта: [електронна пошта захищена]).
Департамент спортивного харчування, Австралійський інститут спорту, Белконен, Австралія;
Кафедра кінезіології Університету Макмастера, Гамільтон; і
Департамент охорони здоров'я людини та харчування, Коледж біологічних наук, Університет Гвельфа, Гвельф, Онтаріо, Канада
Анотація
Взаємодія між реакціями, спричиненими фізичними вправами, та наявністю поживних речовин вже давно визнана. Дійсно, ступінь, до якої гостра зміна подачі субстрату може змінити «навчальний імпульс», є ключовим напрямком досліджень серед вчених вправ протягом декількох десятиліть (5, 46–49). Енергетичний статус скелетних м’язів робить глибокий вплив на метаболізм у спокої та споживання палива під час фізичних вправ (2), здатності до фізичних вправ (5), гострих регуляторних явищ, що лежать в основі сигналізації клітин (24, 100) та експресії генів (3, 17, 20), та багатьох процесів бере участь у навчальній адаптації (42, 68, 104).
Доступність вуглеводів та відповідь/адаптація до навчання
Доступність жиру та відповідь/адаптація до навчання
Враховуючи, що найбільшим стимулом для будь-якої адаптації скелетних м’язів, спричиненої фізичними вправами, є повторні тренувальні сутички, зміни в дієті повинні бути стерпними та достатньо надійними, щоб зрештою викликати посилену адаптацію, яка служить певним функціональним цілям. З огляду на ці проблеми було сформульовано більш практичний підхід до тренувальної дієти, при якому вже добре підготовлені спортсмени піддавались короткочасній (4–7 днів) дієті з високим вмістом жиру (“адаптація жиру”), зберігаючи при цьому свою нормальну напруженість режими навчання (15–17, 88, 89). За цим періодом адаптації жиру негайно настає фаза «відновлення вуглеводів», під час якої дієта з високим вмістом вуглеводів споживається протягом 24–72 год. Порівняно з ізоенергетичною вуглеводною дієтою, така „дієтична періодизація” збільшує швидкість окислення жиру у всьому тілі та послаблює швидкість м’язового глікогенолізу під час субмаксимальних фізичних навантажень (15) без супутніх змін вмісту мітохондрій. Примітно, що ці метаболічні збурення, що сприяють окисленню жиру, зберігаються навіть в умовах підвищеної доступності вуглеводів, а саме поповнення запасів глікогену в м’язах і печінці та екзогенного прийому глюкози (16).
Які механізми пояснюють, як стратегії адаптації жиру підсилюють окислення жиру під час фізичних вправ та зменшують залежність від вуглеводів за відсутності змін мітохондріального обсягу у спортсменів, які вже здатні до високих абсолютних показників окислення жиру? Потенційними сигналами для регуляції білків, які метаболізують жир (в той же час, можливо, знижуючи регуляцію білків, які метаболізують вуглеводи), є хронічне зниження концентрації інсуліну та взаємне підвищення рівня жирних кислот у плазмі крові (FA), яке відбувається на фазі адаптації жиру до втручання. Наприклад, FA є лігандами для сімейства активованих проліфератором пероксисом рецепторів (PPAR), факторів транскрипції, які підвищують регуляцію білків, що метаболізують жир (36). На сьогодні, однак, було проведено небагато клітинних досліджень з метою розкрити механізми, що лежать в основі збереження вуглеводів, про які повідомляється після адаптації жиру.
Доступність білка та відповідь/адаптація до навчання
Недавня робота дозволила зрозуміти ідентичність молекулярних шляхів, задіяних у підвищенні MPS, спричиненому тренуванням щодо харчування та стійкості. Всебічна оцінка цієї теми виходить за рамки цієї статті, і читачі посилаються на останні огляди цієї галузі (34, 55). Багато груп визначили центральну роль для ссавців цілі рапаміцинового каскаду в анаболічних процесах після вправ гострої та хронічної резистентності у людей, а також білків, причетних до поступального контролю, таких як рибосомний білок S6 кіназа (S6K1) та еукаріотичний фактор ініціації 4E-зв'язування білка. Є дані про важливу роль S6K1 у гіпертрофії скелетних м’язів. Наприклад, збільшення фосфорилювання S6K1 після вправи на опір демонструє подібний часовий хід до синтезу міофібрилярного білка (57) і сильно корелює з хронічним збільшенням м’язової маси та сили після 14-тижневої тренувальної програми у людей ( 93). Ці результати показують, що гострі реакції на протоколи фізичних вправ/поживних речовин, які вимірювали або динамічні зміни обміну м’язових білків, або ранню активацію м’язових сигнальних білків, таких як S6K1, якісно передбачають довгострокові фенотипові зміни.